低血压的鉴别诊断
在众多疾病中均有血压的变化，且其相对于患者其他临床征候具有客观性、可重复测量性、量化性等特点，故血压监测是临床实践中一项重要的常规工作，对于观察和评价疾病的转归有重要的指导意义。简单地根据血压计读数，即可判断患者是否有低血压。这看似轻松。但我们必须明确认识到，仅仅满足于发现并治疗患者所表现的低血压还远远不够。在绝大多数情况下，低血压常常是某一种潜在疾病的外在表现之一，而这种潜在疾病对患者健康和生活质量的影响要大于低血压症状本身。所以，发现患者有低血压时，应以其为线索，结合各类临床资料，进行缜密的鉴别诊断，溯源求根，达到治疗的最终目的。本章内容即在这方面做初步的探讨。
第一节低血压的形成机制
1. 动脉血压的形成机制 详见(高血压章)
2. 影响动脉血压降低的因素
1.心脏每搏输出量减少。
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2.心率减慢。
3.外周阻力减小。
4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用减弱。
5.循环血量和血管系统容量的比例失调
3. 病理性低血压的分类
1.心输出量减少
(1)静脉回心血量减少
a.心肌“泵”机制缺乏或减弱、肌肉无力、萎缩等
b.静脉瓣无力、静脉曲张、梗阻等
c.心包填塞、左房粘液瘤、缩窄性心包炎
, 百拇医药 (2)血容量绝对减少或相对减少
a.相对性：药物或疾病(如静脉血管瘤)引起容量血管扩张
b.绝对性：失血、脱水、毛细血管渗透性增高所致的血管内液体外渗，大量利尿、出汗、腹泻、呕吐
(3)心脏功能受损
a.心肌病变：心肌梗塞、心肌炎和严重的心力衰竭
b.严重的心律失常：心动过缓、室性心动过速、室颤
c.流出道梗塞：主动脉瓣或肺动脉瓣、肥厚性心肌病
d.颈动脉窦综合征(心脏或迷走神经抑制型)
(4)血液重新分布：而大量抽出腹水或者胸水可能导致血液重新分布，重要器官缺血。
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2.外周血管阻力降低
(1)神经功能障碍
a.交感神经传入性损害：脊髓结核、多发性神经炎
b.中枢神经调节功能障碍：脑血管硬化、肿瘤、脑干病变、各种脊髓束病变
c.交感神经传出通道损伤：脊髓病变、多发性神经炎、某些慢性特发性低血压、交感神经切除
d.服用镇静剂或抗抑郁药物：氯丙嗪、单胺氧化酶抑制剂
e.酒精中毒
(2)降压药物的作用：
a.肾上腺素能物质消耗剂或受体阻断剂：甲基多巴、胍乙啶
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b.血管扩张剂：硝酸酯类
c.抑制血管收缩功能：钙通道阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、B-受体阻滞剂
(3)血管反应性障碍
a.肾上腺皮质功能不全，允许作用减弱
b.电解质、酸碱失衡
(4)其他：急性感染、过敏反应
3.心输出量减少合并血管阻力降低和机理不肯定者
(1)内分泌功能障碍：
a.嗜铬细胞瘤(非普通型)
b.甲状腺宫能减退(粘液性水肿)
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c.腺垂体前叶功能减退
(2)慢性消耗性疾病：恶液质、肝硬化、肾功能衰竭
(3)急性传染病恢复期：大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒
(4)营养不良性疾病：吸收不良综合征、重症糖尿病
(5)妊娠高血压(晚期妊娠)
(6)高原性低血压
4.血管病变
(1)血管弹性下降：多发性大动脉炎、淀粉样变性、糖尿病
(2)血流方向改变：动静脉瘘、夹层动脉瘤、锁骨下窃血综合征
(3)近端血管闭塞：肺尖癌压迫锁骨下动脉、巨大腹腔肿瘤
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第二节 低血压的诊断和鉴别诊断
血压的正常变异范围相当大，不易以一个数值代表不同年龄、性别、体质的人的正常血压。一般认为，成年人肱动脉血压低于12.0/8.0kPa可视为低血压。但不少人经常处于临界血压状态，却安然无恙，从临床角度来讲，并无重要意义。正常人24小时内最大压差可达5.33kPa，故应在不同日内的同一时间多次测量安静状态下的血压，方可作出诊断。
低血压可分为急性低血压与慢性低血压。急性低血压指血压由“正常”(相对于患者正常)的水平突然明显下降。其主要表现为晕厥和休克，有关二者的诊断与鉴别诊断请参阅相关章节。本章主要讨论慢性低血压鉴别诊断。
慢性低血压而伴有症状者，主要见于下列情况
1.体质性低血压
体质性低血压又称原发性低血压(essential hypotension),常见与体质较瘦弱的人，女性多见，有家族遗传倾向。本症诊断的主要依据是，低血压及神经官能症状而无器质性疾病或营养不良的表现。但必须要与其他原因所致的低血压相鉴别。
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2.体位性低血压
当患者至少平卧5分钟后，由卧位突然转向立位时，收缩压下降2.7kPa以上，可以认为有直立性低血压。坐位测量的血压无参考价直。但据报道，老年人24%以上有这种情况，但常常不伴有症状。因此，临床诊断体位性低血压应结合与收缩压有关的症状表现。但应注意，当高血压合并体位性低血压时，直立时血压降低，而卧位时血压反常升高。长时间站立时发生的低血压也被归如此类。
1.特发性体位性低血压：Shy-Drager综合征。本病是一种以植物神经功能障碍为主的中枢神经系统多发性变性疾病，较少见。患者多以中年以上发病，男多于女，起病缓慢，多在晨起、登高、行走、站立派尿时发病，于立位时出现血压下降，伴头晕眼花，乏力甚至晕厥等症状。平卧后，血压会升，症状消失，严重者须长期卧床。直立性低血压为本病位本病突出表现，特点是不伴有心率的改变。患者常同时有尿频，排尿困难或者尿失禁、阳痿、腹泻、便秘、少汗或无汗等植物神经功能失调症状，可有表情呆板、肌束震颤，动作不灵活或步态蹒跚。在站立时的去甲肾上腺素水平不能较卧位时升高，提示不能正常刺激功能正常的周围神经。确认有体位性低血压，并排除其他疾病可诊断。另外，也有作者将自主神经障碍伴帕金森病也归入此类。
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2.继发性体位性低血压：继发性体位性低血压的病因繁多，本章不可能一一列述，仅就其中比较主要的疾病加以论述，其他疾病的鉴别诊断请参照低血压发生的病理机制，进行推论，并可参照本书的其他章节。
1.慢性肾上腺皮质功能减退(Addison病)
皮肤、粘膜色素沉着、低血压是本病的主要表现。国内报道色素沉着的发生率为90.5%，可遍布全身，以暴露部位、常受摩擦和受压或瘢痕处为著。其原因是垂体黑色素细胞刺激激素分泌增多所致，色素沉着的突然增加是是病情恶化的明显标志，在肾上腺危象发作时，血压急剧下降，甚至测量不到。其他常见症状有，午后无力，体重下降，胃肠道症状，低血糖现象，神经衰弱等。本病半数由于双侧肾上腺结核性破坏，其次为特发性双侧肾上腺皮质萎缩，其他病因有，双侧肾上腺癌转移，白血病浸润，淀粉样变性，肾上腺全切除后，血栓，感染等，也有报告为自身免疫性疾病所致者。实验室检查对确诊有很大帮助，常用的检查如下:
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(1)肾上腺皮质激素水试验：此试验不仅能够反映肾上腺皮质功能减退症的水利尿反应缺陷，同时也显示此种缺陷能用肾上腺皮质激素纠正。患此症者，水利尿试验每分钟最高排尿量少于3ml，加用肾上腺皮质激素后可以纠正至正常水平，超过10ml/分钟。
(2)24小时尿17-羟皮质类固醇和17-酮类固醇测定，若二者排出量显出减低，对本病的诊断具有肯定意义。
(3)腹部X片或CT，对因结核所致本病者可发现钙化阴影
(4)血中嗜酸粒细胞增多，血清钾浓度升高，血清钠，氯水平降低，葡萄糖耐量水平曲线平直，均有助于诊断。
3.多发性内分泌功能减退症(MED)或者称为Schmidt综合征，是在同一患同时或者先后发生两种以上的内分泌功能减退症。临床上以Addison病伴糖尿病或甲状腺功能减退较为多见。属于自身免疫性疾病者称为多腺体自身免疫综合征(polyglandular autoimmune syndrome)。
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4.垂体前叶功能减退(Simmonds-Sheehan 综合征)，垂体前叶内分泌功能并非直接作用于周围器官，而是通过起作用的内分泌腺体发挥生理功效，故垂体前叶功能减退常有多个腺体功能不全的表现。本病的主要原因是产后大出血引起的垂体前叶内血管栓塞，出血，导致垂体坏死萎缩纤维化，其次的病因是垂体或附近的肿瘤压迫垂体，使垂体萎缩，其他如脑部炎症，垂体手术或放疗后、颅脑外伤也可引起本病。临床症状多数进展缓慢，以性功能障碍位首先症状者居多，毛发稀少是常见的早期表现之一，继而常出现甲状腺功能减退，肾上腺皮质功能减退出现较晚。本病的肾上腺皮质功能减退临床表现很象原发性慢性肾上腺皮质功能减退，其中的重要区别点在于前者虽有低血压而无色素沉着。实验室检查如：性腺功能检查，甲状腺功能检查，肾上腺皮质功能测定等可以帮助诊断。需要注意与原发性粘液性水肿及原发性慢性肾上腺皮质功能减退相鉴别。全身慢性消耗性疾病也可有多腺体功能不全，特别是性腺功能减退明显，需要依靠病史和有关试验室检查鉴别之。
5.甲状腺功能减退：本病早期即可出现毛发稀少，但同时伴有四肢粘液性水肿，怕冷，胆固醇增高等表现。依靠甲状腺功能检查可鉴别。
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6.足月妊娠的孕妇或腹腔、盆腔有巨大肿瘤者，有是在硬膜外麻醉实施手术时取仰卧位，会突然发生血压下降(亦称为卧位低血压)，此时只要将子宫或者肿瘤向左推移，症状即可缓解
第三节 对于低血压的鉴别诊断思路
1.诊断思维流程图
有 继发性低血压
慢性低血压 有无原发疾病 与体位改变无关 特发性
无
与体位改变有关 直立性
2.病史的考察在低血压的诊断与鉴别诊断中占核心地位。动态血压监测的价值远大于孤立的一次检查。在动态血压监测中，需要了解一定时间段内血压本身变化的趋势以及血压——体位、血压——行为、血压——情绪、血压——服药、血压——伴随症状等等相关因素之间联系。通过对病史的仔细研究，可以发现大多数潜在病因。
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3.相对而言，收缩压可以反映左心室收缩力的强弱以及排血量的多少，而舒张压更多的与外周阻力减小、主动脉和大动脉的弹性贮器作用减弱、循环血量和血管系统容量的比例失调有关，在收缩压与舒张压不同步下降时，应根据以上规律区别对待。
4.在低血压的诊断中应首先出外急性低血压，因为这将涉及到是否应该立即实行心肺复苏等抢救措施。如果患者突然发生晕厥或者出现周围循环衰竭的表现(如皮肤苍白、四肢湿冷，肢端紫绀、浅表静脉萎陷、脉搏细速、反应迟钝及尿量减少等)，常常提示急性或者危重性低血压。遇到这种情况，切莫舍再纸上谈兵、按部就班地寻找“病因”，当务之急是针对威胁患者生命的病症开展救治。待病情稳定后，再去仔细寻找病因。
5.容量性和心源性低血压因常有明确的病史和体征，故诊断一般不易混淆。但药物梭子和低血压则很容易被临床医师所忽视。因此，在诊断中，应仔细了解患者在近期内服药情况，包括是否服用过降压药物，血管扩张药，抗心律失常药及抗震颤药物。如果高血压患者在接受抗高血压药物治疗过程中，头晕、头痛等症状非但不减轻，反而有加重的趋势，甚至出现体位性头晕，应首先考虑药物性低血压的可能性。
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6.下列容量性低血压很容易被误诊或延缓诊断，体内在潜在的出血或者大量出血还未排出体外时，如宫外孕的腹腔出血，出血潴留在胸腔内或出血滞留在胃肠道内。所以对不明原因的突发性低血压伴面色苍白、脉细速者，均应及时考虑到有该原因的可能。体腔穿刺检查和肛门指诊检查是确诊的重要依据。
7.急性低血压可是肾脏血流量发生急剧的灌注不足，从而引起明显的尿量减少。这一临床表现可与慢性低血压相鉴别。为了尽可能的避免和防治急性低血压所至的肾功能衰竭，记录患者尿量变化，可对临床病情评价和治疗有重要的指导意义。
8.若患者既往有长期收缩压增高的病史，当血压突然下降，虽然未低于12kPa，但是有相应的低血压症状时也应视为低血压状态，应予以积极处理。切勿认为血压在“正常”范围而忽略了对病因的追溯，否则将失去做出早期诊断的机会，届时悔之晚矣。
9.消化道出血、呕吐或者腹泻或大量出汗未及时补液者，只要出现直立性低血压，都意味着已存在有明显的血容量不足。任何原因引起的严重低血压都可出现神志障碍，但对是由大量利尿剂后出现的低血压者所出现的神志改变(淡漠、嗜睡)因考虑同时是否并存有低血钠症的可能。
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10.慢性低血压的内分泌原因主要和糖/盐皮质激素分泌改变有关，从而使血管内及间质内液体量减少，。原发性肾上腺皮质功能不全者，其低血压症状往往较垂体功能低下症状更为严重。
11.营养不良、恶液质及长期卧床等大多属慢性消耗性疾病可造成慢性低血压，尤其适当处于直立位时。但是这些疾病引起的低血压症状常可被原发病的主要症状所掩盖，所以容易被忽视。
12.血压作为临床检查的一个指标，必然要受到测量因素的影响。其中，正确使用血压计的重要性不言自喻。但是血压节律性的变化却常常为医师所忽略。例如：在若患有心包积液或者缩窄性心包炎等疾病，吸气时，血压下降，呼气时血压升高，形成奇脉。在房颤时，心律的不规律常使测量者不能准确的确定测量的起始和终点。这时需要重复测量求得均值。
鉴别诊断思路总结
1.出现于同一系统中的不同症状(痛、热、肿、组织新生、功能障碍等)趋向于相关(心绞痛/低血压——心源性休克)。如果症状分别存在于不同的系统之中，则可能提示存在两种不同的疾病(低血压/龋齿)或是单种多系统性疾病(关节炎/低血压——风湿性疾病)或是单种疾病的扩散(高热/低血压——感染性休克)。
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2.当重叠有另外一种疾病时，患者对原来疾病的临床描述可能会改变，这可能会影响医师对患者病情的准确判断(例如，一次足部意外伤可能会使患者心绞痛的发病次数明显下降，这其实是患者日常行动的减少所至，而不一定是抗心肌缺血治疗有效，病情改善的表现)。
3.医疗和诊断不是精确的科学，要辩证对待数字的作用。有时所有临床线索都指向一种统计学上最大可能而逻辑上又正确的诊断，但后来发现患者的实际诊断与预想的完全不同。也可能出现相反的结果，多数临床线索指向偏离某种诊断，而后来这种诊断证明是正确的。所以，在做出一项临床诊断时，我们必须随时准备扬弃自己的诊断。流行病学的证据对医师的诊断方向有十分重要的指导意义。我们思考的顺序应该是由多发病、常见病向罕见病。但仍需注意，对于不同地区，相同地区的不同医院所面临的患者疾病谱不尽相同，教科书上的流行病学数据只能作为一个参考，运用时还要结合自己的临床实践，“尽信书，则不如无书”，医学也许正是在这种经验与科学的交织中发展着。
第四节低血压的防治原则
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临床治疗的目的在于减轻患者病痛，延长患者生命，改善其生活质量，而决不是为了满足医师的成就感。这是我们在临床工作中所必须树立的信条。依笔者所见，许多医师在针对肿瘤的化疗时，将肿瘤而不是患者整个机体作为治疗的目标，往往是肿瘤体积缩小——“治疗有效”，而患者死于化疗所引起的并发症。就本病而言，是否针对低血压状态进行治疗，需要结合患者的情况作全面分析，很难一概而论。对于急性低血压状态的治疗请参见(晕厥与休克章节)，这里主要讨论的是对于慢性低血压状态有多大程度上需要治疗。血压下降只是疾病发展过程中的一种表现，任何针对其的治疗只是对症治疗，只有通过林总总的线索，找到病因或疾病发展的最主要影响因素，进行有针对性的干预，才会有最终的效果。例如，对于一个怀疑因服药而导致的体位性低血压患者，首当其冲的是调整现有服用药物的种类，服药方法，而不是再加用升血压药物。但是，这并不意味着面对患者的低血压状态就无动于衷。正如本章所反复强调的那样，我们需要发现其变化的趋势，和这种变化对患者脏器血液灌注量的影响，并努力使患者血压回复至本次疾病发病前的水平(注意，不是教科书上的正常血压数值)。这正是对低血压状态的治疗原则。希波克拉底誓言(Hippocratic oath)中写道：“最重要的是不造成伤害”(The first is no harm)。患者的疾病状态虽然是正常生理稳态平衡的打破，但是，任何一项新治疗都将为这个已经是失衡的系统内再增加一个外来的干预因素，而这种新干预的加入的效果，与最初的初衷可能并不一致，同时还有可能打破机体内业已存在的或者刚刚建立起来的平衡。例如，对于一个因心动过缓而有低血压状态的老年男性患者用以阿托品治疗，很有可能因其前列腺肥大而导致尿潴留。还有，对于有肝硬化，门脉高压，食管胃底静脉曲张破裂出血病史的患者，保持低血压状态可能是防止再出血的有效办法。如果出现不明原因的慢性血压下降且还未到休克水平，在未查明原因以前，盲目使用升压药物，可能会诱发食管胃底静脉再次破裂出血。所以，对于慢性低血压，只要没有组织器官血液灌注下降的临床表现和体症，笔者认为不用很积极的治疗，即使是病理性的低血压状态也如此。
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总之，低血压状态是一种常见临床表现。出于对休克和晕厥的危险性的充分认识，对于低血压状态，人们都保持高度警惕。但是由于急性和慢性低血压的病因，病理机制，病情转归均有所不同，在处理时应区别对待。而且，血压的“正常”值变异很大，在治疗时，应予以个性化治疗。
lemon
8.若患者既往有长期收缩压增高的病史，当血压突然下降，虽然未低于12kPa，但是有相应的低血压症状时也应视为低血压状态，应予以积极处理。切勿认为血压在“正常”范围而忽略了对病因的追溯，否则将失去做出早期诊断的机会，届时悔之晚矣。
未必都遵守这一原则,当有长期收缩压增高的病史者.发生脑血管破裂时要迅速将血压降到比平时血压低10-20mmHg.病人才不会迅速死亡.因为脑血管破裂后血压会迅速升高达180-200mmHg降低到他平时血压140mmHg再减去10-20mmHg即130mmHg左右.降压幅度达70mmHg.
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这时最好用上硝普钠,即使降压幅度达到100mmHg也没关系,因为停止给药后五分钟血压就开始自动回升.这是很容易将血压控制在所需要的范围.血压越低脑血肿增大的速度就越慢.就能保护更多的脑组织.至少用压宁定,如果这时采用试一下试一下地从利血平,双克,硫酸镁等一一用来等到血压开始降时,脑疝就出来了一切都晚了.
一种观点说血压降的太快容易出现脑栓塞,是有这种可能性存在,但要记住一点这时是在抢救,如果平时治疗不要用这么快的速度.更不要用一种可能性的东西,去影响正在发生的脑组织损害.
要知道,脑组织是不能再生的.大脑皮层是一切思维活动的基础.而且在手术中脑外医生即使十分小心地清除血肿时仍然会损害到正常的脑组织
artemis
在肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血时，保持低血压状态同样重要。
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artemis
这里有一个问题值得探讨，一定的血压时保证重要脏器血液灌流的基础。如果人为地早造成低血压状态，是否会影响心、肾、脑等脏器的血液灌注。
还有，在应用降压药物后，可能会影响对病情的判断，使医师不能准确判断面前的低血压是由于降压药物的作用还是病情发生了变化。
对于应用硝普钠这样的强效降压药物，是否会减少患者的死亡率或者减少后遗症的发生率，还需要进一步的临床试验的证实。但是，它的副作用是显而易见的。
笔者本人的观点是尽可能的少用药物，即将人为的干预降至最低程度。
因为我总是觉得，医师的作用是辅助患者机体抵御疾病状态，而不是大包大揽。
这类似于哲学话题，欢迎探讨。
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nana23
有时在很多疾病中，病人血压很低，但是没有症状，各重要脏器灌注也好
3211
下面引用由artemis在 2001/06/19 07:36pm 发表的内容：
在肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血时，保持低血压状态同样重要。
这时保持低血压状态是权宜之计,不能耽误手术治疗.而且还要做到动脉血压监护.
artemis
患者在低血压状态，且各器官功能尚可，那是在慢性低血压状态，如果血压急剧下降，患者机体没有一个适应的过程，将会有休克发生。
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harmde
下面引用由artemis在 2001/06/20 07:58pm 发表的内容：
患者在低血压状态，且各器官功能尚可，那是在慢性低血压状态，如果血压急剧下降，患者机体没有一个适应的过程，将会有休克发生。
是否在有休克可能的时候在用强效降压药物，人为的或者说是医源性造成低血压，是否对?
现在还不敢蛮目降压,除非有动脉测压.人为地改变休克代偿期的血压.使出血速度减慢.
将来,将血管阻力当成一项临床指标时,就可以安全使用控制性低血压,来减缓出血过程.
血管阻力用快速输入一定量的液体,来升高血压.并用计算机来算出病人的血管损坏程度,血管阻力越低,血管的完整性越差.组织损害越严重.并且通过输液泵随时补入血容量.
控制性低血压会首先用在脑外伤脑血肿,高血压脑出血病人身上.现在就能使用., http://www.100md.com
第一节低血压的形成机制
1. 动脉血压的形成机制 详见(高血压章)
2. 影响动脉血压降低的因素
1.心脏每搏输出量减少。
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2.心率减慢。
3.外周阻力减小。
4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用减弱。
5.循环血量和血管系统容量的比例失调
3. 病理性低血压的分类
1.心输出量减少
(1)静脉回心血量减少
a.心肌“泵”机制缺乏或减弱、肌肉无力、萎缩等
b.静脉瓣无力、静脉曲张、梗阻等
c.心包填塞、左房粘液瘤、缩窄性心包炎
, 百拇医药 (2)血容量绝对减少或相对减少
a.相对性：药物或疾病(如静脉血管瘤)引起容量血管扩张
b.绝对性：失血、脱水、毛细血管渗透性增高所致的血管内液体外渗，大量利尿、出汗、腹泻、呕吐
(3)心脏功能受损
a.心肌病变：心肌梗塞、心肌炎和严重的心力衰竭
b.严重的心律失常：心动过缓、室性心动过速、室颤
c.流出道梗塞：主动脉瓣或肺动脉瓣、肥厚性心肌病
d.颈动脉窦综合征(心脏或迷走神经抑制型)
(4)血液重新分布：而大量抽出腹水或者胸水可能导致血液重新分布，重要器官缺血。
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2.外周血管阻力降低
(1)神经功能障碍
a.交感神经传入性损害：脊髓结核、多发性神经炎
b.中枢神经调节功能障碍：脑血管硬化、肿瘤、脑干病变、各种脊髓束病变
c.交感神经传出通道损伤：脊髓病变、多发性神经炎、某些慢性特发性低血压、交感神经切除
d.服用镇静剂或抗抑郁药物：氯丙嗪、单胺氧化酶抑制剂
e.酒精中毒
(2)降压药物的作用：
a.肾上腺素能物质消耗剂或受体阻断剂：甲基多巴、胍乙啶
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b.血管扩张剂：硝酸酯类
c.抑制血管收缩功能：钙通道阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、B-受体阻滞剂
(3)血管反应性障碍
a.肾上腺皮质功能不全，允许作用减弱
b.电解质、酸碱失衡
(4)其他：急性感染、过敏反应
3.心输出量减少合并血管阻力降低和机理不肯定者
(1)内分泌功能障碍：
a.嗜铬细胞瘤(非普通型)
b.甲状腺宫能减退(粘液性水肿)
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c.腺垂体前叶功能减退
(2)慢性消耗性疾病：恶液质、肝硬化、肾功能衰竭
(3)急性传染病恢复期：大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒
(4)营养不良性疾病：吸收不良综合征、重症糖尿病
(5)妊娠高血压(晚期妊娠)
(6)高原性低血压
4.血管病变
(1)血管弹性下降：多发性大动脉炎、淀粉样变性、糖尿病
(2)血流方向改变：动静脉瘘、夹层动脉瘤、锁骨下窃血综合征
(3)近端血管闭塞：肺尖癌压迫锁骨下动脉、巨大腹腔肿瘤
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第二节 低血压的诊断和鉴别诊断
血压的正常变异范围相当大，不易以一个数值代表不同年龄、性别、体质的人的正常血压。一般认为，成年人肱动脉血压低于12.0/8.0kPa可视为低血压。但不少人经常处于临界血压状态，却安然无恙，从临床角度来讲，并无重要意义。正常人24小时内最大压差可达5.33kPa，故应在不同日内的同一时间多次测量安静状态下的血压，方可作出诊断。
低血压可分为急性低血压与慢性低血压。急性低血压指血压由“正常”(相对于患者正常)的水平突然明显下降。其主要表现为晕厥和休克，有关二者的诊断与鉴别诊断请参阅相关章节。本章主要讨论慢性低血压鉴别诊断。
慢性低血压而伴有症状者，主要见于下列情况
1.体质性低血压
体质性低血压又称原发性低血压(essential hypotension),常见与体质较瘦弱的人，女性多见，有家族遗传倾向。本症诊断的主要依据是，低血压及神经官能症状而无器质性疾病或营养不良的表现。但必须要与其他原因所致的低血压相鉴别。
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2.体位性低血压
当患者至少平卧5分钟后，由卧位突然转向立位时，收缩压下降2.7kPa以上，可以认为有直立性低血压。坐位测量的血压无参考价直。但据报道，老年人24%以上有这种情况，但常常不伴有症状。因此，临床诊断体位性低血压应结合与收缩压有关的症状表现。但应注意，当高血压合并体位性低血压时，直立时血压降低，而卧位时血压反常升高。长时间站立时发生的低血压也被归如此类。
1.特发性体位性低血压：Shy-Drager综合征。本病是一种以植物神经功能障碍为主的中枢神经系统多发性变性疾病，较少见。患者多以中年以上发病，男多于女，起病缓慢，多在晨起、登高、行走、站立派尿时发病，于立位时出现血压下降，伴头晕眼花，乏力甚至晕厥等症状。平卧后，血压会升，症状消失，严重者须长期卧床。直立性低血压为本病位本病突出表现，特点是不伴有心率的改变。患者常同时有尿频，排尿困难或者尿失禁、阳痿、腹泻、便秘、少汗或无汗等植物神经功能失调症状，可有表情呆板、肌束震颤，动作不灵活或步态蹒跚。在站立时的去甲肾上腺素水平不能较卧位时升高，提示不能正常刺激功能正常的周围神经。确认有体位性低血压，并排除其他疾病可诊断。另外，也有作者将自主神经障碍伴帕金森病也归入此类。
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2.继发性体位性低血压：继发性体位性低血压的病因繁多，本章不可能一一列述，仅就其中比较主要的疾病加以论述，其他疾病的鉴别诊断请参照低血压发生的病理机制，进行推论，并可参照本书的其他章节。
1.慢性肾上腺皮质功能减退(Addison病)
皮肤、粘膜色素沉着、低血压是本病的主要表现。国内报道色素沉着的发生率为90.5%，可遍布全身，以暴露部位、常受摩擦和受压或瘢痕处为著。其原因是垂体黑色素细胞刺激激素分泌增多所致，色素沉着的突然增加是是病情恶化的明显标志，在肾上腺危象发作时，血压急剧下降，甚至测量不到。其他常见症状有，午后无力，体重下降，胃肠道症状，低血糖现象，神经衰弱等。本病半数由于双侧肾上腺结核性破坏，其次为特发性双侧肾上腺皮质萎缩，其他病因有，双侧肾上腺癌转移，白血病浸润，淀粉样变性，肾上腺全切除后，血栓，感染等，也有报告为自身免疫性疾病所致者。实验室检查对确诊有很大帮助，常用的检查如下:
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(1)肾上腺皮质激素水试验：此试验不仅能够反映肾上腺皮质功能减退症的水利尿反应缺陷，同时也显示此种缺陷能用肾上腺皮质激素纠正。患此症者，水利尿试验每分钟最高排尿量少于3ml，加用肾上腺皮质激素后可以纠正至正常水平，超过10ml/分钟。
(2)24小时尿17-羟皮质类固醇和17-酮类固醇测定，若二者排出量显出减低，对本病的诊断具有肯定意义。
(3)腹部X片或CT，对因结核所致本病者可发现钙化阴影
(4)血中嗜酸粒细胞增多，血清钾浓度升高，血清钠，氯水平降低，葡萄糖耐量水平曲线平直，均有助于诊断。
3.多发性内分泌功能减退症(MED)或者称为Schmidt综合征，是在同一患同时或者先后发生两种以上的内分泌功能减退症。临床上以Addison病伴糖尿病或甲状腺功能减退较为多见。属于自身免疫性疾病者称为多腺体自身免疫综合征(polyglandular autoimmune syndrome)。
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4.垂体前叶功能减退(Simmonds-Sheehan 综合征)，垂体前叶内分泌功能并非直接作用于周围器官，而是通过起作用的内分泌腺体发挥生理功效，故垂体前叶功能减退常有多个腺体功能不全的表现。本病的主要原因是产后大出血引起的垂体前叶内血管栓塞，出血，导致垂体坏死萎缩纤维化，其次的病因是垂体或附近的肿瘤压迫垂体，使垂体萎缩，其他如脑部炎症，垂体手术或放疗后、颅脑外伤也可引起本病。临床症状多数进展缓慢，以性功能障碍位首先症状者居多，毛发稀少是常见的早期表现之一，继而常出现甲状腺功能减退，肾上腺皮质功能减退出现较晚。本病的肾上腺皮质功能减退临床表现很象原发性慢性肾上腺皮质功能减退，其中的重要区别点在于前者虽有低血压而无色素沉着。实验室检查如：性腺功能检查，甲状腺功能检查，肾上腺皮质功能测定等可以帮助诊断。需要注意与原发性粘液性水肿及原发性慢性肾上腺皮质功能减退相鉴别。全身慢性消耗性疾病也可有多腺体功能不全，特别是性腺功能减退明显，需要依靠病史和有关试验室检查鉴别之。
5.甲状腺功能减退：本病早期即可出现毛发稀少，但同时伴有四肢粘液性水肿，怕冷，胆固醇增高等表现。依靠甲状腺功能检查可鉴别。
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6.足月妊娠的孕妇或腹腔、盆腔有巨大肿瘤者，有是在硬膜外麻醉实施手术时取仰卧位，会突然发生血压下降(亦称为卧位低血压)，此时只要将子宫或者肿瘤向左推移，症状即可缓解
第三节 对于低血压的鉴别诊断思路
1.诊断思维流程图
有 继发性低血压
慢性低血压 有无原发疾病 与体位改变无关 特发性
无
与体位改变有关 直立性
2.病史的考察在低血压的诊断与鉴别诊断中占核心地位。动态血压监测的价值远大于孤立的一次检查。在动态血压监测中，需要了解一定时间段内血压本身变化的趋势以及血压——体位、血压——行为、血压——情绪、血压——服药、血压——伴随症状等等相关因素之间联系。通过对病史的仔细研究，可以发现大多数潜在病因。
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3.相对而言，收缩压可以反映左心室收缩力的强弱以及排血量的多少，而舒张压更多的与外周阻力减小、主动脉和大动脉的弹性贮器作用减弱、循环血量和血管系统容量的比例失调有关，在收缩压与舒张压不同步下降时，应根据以上规律区别对待。
4.在低血压的诊断中应首先出外急性低血压，因为这将涉及到是否应该立即实行心肺复苏等抢救措施。如果患者突然发生晕厥或者出现周围循环衰竭的表现(如皮肤苍白、四肢湿冷，肢端紫绀、浅表静脉萎陷、脉搏细速、反应迟钝及尿量减少等)，常常提示急性或者危重性低血压。遇到这种情况，切莫舍再纸上谈兵、按部就班地寻找“病因”，当务之急是针对威胁患者生命的病症开展救治。待病情稳定后，再去仔细寻找病因。
5.容量性和心源性低血压因常有明确的病史和体征，故诊断一般不易混淆。但药物梭子和低血压则很容易被临床医师所忽视。因此，在诊断中，应仔细了解患者在近期内服药情况，包括是否服用过降压药物，血管扩张药，抗心律失常药及抗震颤药物。如果高血压患者在接受抗高血压药物治疗过程中，头晕、头痛等症状非但不减轻，反而有加重的趋势，甚至出现体位性头晕，应首先考虑药物性低血压的可能性。
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6.下列容量性低血压很容易被误诊或延缓诊断，体内在潜在的出血或者大量出血还未排出体外时，如宫外孕的腹腔出血，出血潴留在胸腔内或出血滞留在胃肠道内。所以对不明原因的突发性低血压伴面色苍白、脉细速者，均应及时考虑到有该原因的可能。体腔穿刺检查和肛门指诊检查是确诊的重要依据。
7.急性低血压可是肾脏血流量发生急剧的灌注不足，从而引起明显的尿量减少。这一临床表现可与慢性低血压相鉴别。为了尽可能的避免和防治急性低血压所至的肾功能衰竭，记录患者尿量变化，可对临床病情评价和治疗有重要的指导意义。
8.若患者既往有长期收缩压增高的病史，当血压突然下降，虽然未低于12kPa，但是有相应的低血压症状时也应视为低血压状态，应予以积极处理。切勿认为血压在“正常”范围而忽略了对病因的追溯，否则将失去做出早期诊断的机会，届时悔之晚矣。
9.消化道出血、呕吐或者腹泻或大量出汗未及时补液者，只要出现直立性低血压，都意味着已存在有明显的血容量不足。任何原因引起的严重低血压都可出现神志障碍，但对是由大量利尿剂后出现的低血压者所出现的神志改变(淡漠、嗜睡)因考虑同时是否并存有低血钠症的可能。
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10.慢性低血压的内分泌原因主要和糖/盐皮质激素分泌改变有关，从而使血管内及间质内液体量减少，。原发性肾上腺皮质功能不全者，其低血压症状往往较垂体功能低下症状更为严重。
11.营养不良、恶液质及长期卧床等大多属慢性消耗性疾病可造成慢性低血压，尤其适当处于直立位时。但是这些疾病引起的低血压症状常可被原发病的主要症状所掩盖，所以容易被忽视。
12.血压作为临床检查的一个指标，必然要受到测量因素的影响。其中，正确使用血压计的重要性不言自喻。但是血压节律性的变化却常常为医师所忽略。例如：在若患有心包积液或者缩窄性心包炎等疾病，吸气时，血压下降，呼气时血压升高，形成奇脉。在房颤时，心律的不规律常使测量者不能准确的确定测量的起始和终点。这时需要重复测量求得均值。
鉴别诊断思路总结
1.出现于同一系统中的不同症状(痛、热、肿、组织新生、功能障碍等)趋向于相关(心绞痛/低血压——心源性休克)。如果症状分别存在于不同的系统之中，则可能提示存在两种不同的疾病(低血压/龋齿)或是单种多系统性疾病(关节炎/低血压——风湿性疾病)或是单种疾病的扩散(高热/低血压——感染性休克)。
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2.当重叠有另外一种疾病时，患者对原来疾病的临床描述可能会改变，这可能会影响医师对患者病情的准确判断(例如，一次足部意外伤可能会使患者心绞痛的发病次数明显下降，这其实是患者日常行动的减少所至，而不一定是抗心肌缺血治疗有效，病情改善的表现)。
3.医疗和诊断不是精确的科学，要辩证对待数字的作用。有时所有临床线索都指向一种统计学上最大可能而逻辑上又正确的诊断，但后来发现患者的实际诊断与预想的完全不同。也可能出现相反的结果，多数临床线索指向偏离某种诊断，而后来这种诊断证明是正确的。所以，在做出一项临床诊断时，我们必须随时准备扬弃自己的诊断。流行病学的证据对医师的诊断方向有十分重要的指导意义。我们思考的顺序应该是由多发病、常见病向罕见病。但仍需注意，对于不同地区，相同地区的不同医院所面临的患者疾病谱不尽相同，教科书上的流行病学数据只能作为一个参考，运用时还要结合自己的临床实践，“尽信书，则不如无书”，医学也许正是在这种经验与科学的交织中发展着。
第四节低血压的防治原则
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临床治疗的目的在于减轻患者病痛，延长患者生命，改善其生活质量，而决不是为了满足医师的成就感。这是我们在临床工作中所必须树立的信条。依笔者所见，许多医师在针对肿瘤的化疗时，将肿瘤而不是患者整个机体作为治疗的目标，往往是肿瘤体积缩小——“治疗有效”，而患者死于化疗所引起的并发症。就本病而言，是否针对低血压状态进行治疗，需要结合患者的情况作全面分析，很难一概而论。对于急性低血压状态的治疗请参见(晕厥与休克章节)，这里主要讨论的是对于慢性低血压状态有多大程度上需要治疗。血压下降只是疾病发展过程中的一种表现，任何针对其的治疗只是对症治疗，只有通过林总总的线索，找到病因或疾病发展的最主要影响因素，进行有针对性的干预，才会有最终的效果。例如，对于一个怀疑因服药而导致的体位性低血压患者，首当其冲的是调整现有服用药物的种类，服药方法，而不是再加用升血压药物。但是，这并不意味着面对患者的低血压状态就无动于衷。正如本章所反复强调的那样，我们需要发现其变化的趋势，和这种变化对患者脏器血液灌注量的影响，并努力使患者血压回复至本次疾病发病前的水平(注意，不是教科书上的正常血压数值)。这正是对低血压状态的治疗原则。希波克拉底誓言(Hippocratic oath)中写道：“最重要的是不造成伤害”(The first is no harm)。患者的疾病状态虽然是正常生理稳态平衡的打破，但是，任何一项新治疗都将为这个已经是失衡的系统内再增加一个外来的干预因素，而这种新干预的加入的效果，与最初的初衷可能并不一致，同时还有可能打破机体内业已存在的或者刚刚建立起来的平衡。例如，对于一个因心动过缓而有低血压状态的老年男性患者用以阿托品治疗，很有可能因其前列腺肥大而导致尿潴留。还有，对于有肝硬化，门脉高压，食管胃底静脉曲张破裂出血病史的患者，保持低血压状态可能是防止再出血的有效办法。如果出现不明原因的慢性血压下降且还未到休克水平，在未查明原因以前，盲目使用升压药物，可能会诱发食管胃底静脉再次破裂出血。所以，对于慢性低血压，只要没有组织器官血液灌注下降的临床表现和体症，笔者认为不用很积极的治疗，即使是病理性的低血压状态也如此。
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总之，低血压状态是一种常见临床表现。出于对休克和晕厥的危险性的充分认识，对于低血压状态，人们都保持高度警惕。但是由于急性和慢性低血压的病因，病理机制，病情转归均有所不同，在处理时应区别对待。而且，血压的“正常”值变异很大，在治疗时，应予以个性化治疗。
lemon
8.若患者既往有长期收缩压增高的病史，当血压突然下降，虽然未低于12kPa，但是有相应的低血压症状时也应视为低血压状态，应予以积极处理。切勿认为血压在“正常”范围而忽略了对病因的追溯，否则将失去做出早期诊断的机会，届时悔之晚矣。
未必都遵守这一原则,当有长期收缩压增高的病史者.发生脑血管破裂时要迅速将血压降到比平时血压低10-20mmHg.病人才不会迅速死亡.因为脑血管破裂后血压会迅速升高达180-200mmHg降低到他平时血压140mmHg再减去10-20mmHg即130mmHg左右.降压幅度达70mmHg.
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这时最好用上硝普钠,即使降压幅度达到100mmHg也没关系,因为停止给药后五分钟血压就开始自动回升.这是很容易将血压控制在所需要的范围.血压越低脑血肿增大的速度就越慢.就能保护更多的脑组织.至少用压宁定,如果这时采用试一下试一下地从利血平,双克,硫酸镁等一一用来等到血压开始降时,脑疝就出来了一切都晚了.
一种观点说血压降的太快容易出现脑栓塞,是有这种可能性存在,但要记住一点这时是在抢救,如果平时治疗不要用这么快的速度.更不要用一种可能性的东西,去影响正在发生的脑组织损害.
要知道,脑组织是不能再生的.大脑皮层是一切思维活动的基础.而且在手术中脑外医生即使十分小心地清除血肿时仍然会损害到正常的脑组织
artemis
在肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血时，保持低血压状态同样重要。
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artemis
这里有一个问题值得探讨，一定的血压时保证重要脏器血液灌流的基础。如果人为地早造成低血压状态，是否会影响心、肾、脑等脏器的血液灌注。
还有，在应用降压药物后，可能会影响对病情的判断，使医师不能准确判断面前的低血压是由于降压药物的作用还是病情发生了变化。
对于应用硝普钠这样的强效降压药物，是否会减少患者的死亡率或者减少后遗症的发生率，还需要进一步的临床试验的证实。但是，它的副作用是显而易见的。
笔者本人的观点是尽可能的少用药物，即将人为的干预降至最低程度。
因为我总是觉得，医师的作用是辅助患者机体抵御疾病状态，而不是大包大揽。
这类似于哲学话题，欢迎探讨。
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nana23
有时在很多疾病中，病人血压很低，但是没有症状，各重要脏器灌注也好
3211
下面引用由artemis在 2001/06/19 07:36pm 发表的内容：
在肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血时，保持低血压状态同样重要。
这时保持低血压状态是权宜之计,不能耽误手术治疗.而且还要做到动脉血压监护.
artemis
患者在低血压状态，且各器官功能尚可，那是在慢性低血压状态，如果血压急剧下降，患者机体没有一个适应的过程，将会有休克发生。
, 百拇医药 是否在有休克可能的时候在用强效降压药物，人为的或者说是医源性造成低血压，是否对患者有益？
harmde
下面引用由artemis在 2001/06/20 07:58pm 发表的内容：
患者在低血压状态，且各器官功能尚可，那是在慢性低血压状态，如果血压急剧下降，患者机体没有一个适应的过程，将会有休克发生。
是否在有休克可能的时候在用强效降压药物，人为的或者说是医源性造成低血压，是否对?
现在还不敢蛮目降压,除非有动脉测压.人为地改变休克代偿期的血压.使出血速度减慢.
将来,将血管阻力当成一项临床指标时,就可以安全使用控制性低血压,来减缓出血过程.
血管阻力用快速输入一定量的液体,来升高血压.并用计算机来算出病人的血管损坏程度,血管阻力越低,血管的完整性越差.组织损害越严重.并且通过输液泵随时补入血容量.
控制性低血压会首先用在脑外伤脑血肿,高血压脑出血病人身上.现在就能使用., http://www.100md.com