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我国对脓毒症发病机制有新认识
http://www.100md.com 2003年2月13日 《中国医学论坛报》 2003年第6期
     本报讯 基因多态性同样决定着人在遭受严重损伤或感染后,机体对炎症的应激反应与耐受性。日前,解放军304医院烧伤科专家、中国工程院院士盛志勇教授,介绍了我国对脓毒症发病机制研究的若干新进展。

    脓毒症可导致多器官功能障碍综合征(MODS),是创、烧伤病人的一个重要死因,因发病机制不清,国内外至今缺乏有效的临床干预与治疗措施。近年,在国家“973”项目、国家杰出青年基金等重大课题资助下,国内十多家单位联手攻关,对脓毒症发病机制有了很多新认识,例如,为什么遭受同样创、烧伤,有的人容易发展为脓毒症和MODS,有的人则不发生?通过研究发现了不同病人体内重要的炎症介质存在基因多态性。目前,科研人员选取了汉、蒙、藏、维等10个民族的27个个体基因组DNA,对脓毒症相关的18个基因多态性进行大规模分析,初步建立了中国脓毒症相关基因单核苷酸多态性库。

    在分子研究中,他们提出了一个新的“晚期介质”——高迁移率族蛋白,其在脓毒症发生时大量增加,可引起全身炎症反应和组织损害;还发现了一个在脓毒性休克中发挥重要作用的炎症因子——生物喋呤,针对生物喋呤的干预有助于感染后休克的防治;在细菌感染方面,他们认为金葡菌是重要的致病因素,并发现了细菌作用的受体和相关的信号通路。

    盛志勇教授说,脓毒症及MODS是提高创烧伤病人生存率的主要障碍。脓毒症不是一个征候群或一个疾病,它是一类不同病因的伤病,包括感染、缺血、组织损伤等引起的失控性炎症反应。因此,目前支持性的对症治疗效果不佳。从整体、器官、细胞、分子水平进行深入探索,为揭示脓毒并发症的本质及探索防治方法提供了新思路。, 百拇医药(立之)