糖尿病性神经病变是怎么发生的?
糖尿病性神经病变的发生机制至今仍不清楚。但从糖尿病各种病变的共同病理与病理生化推测，有下述几种学说：
(1)血管神经障碍学说：糖尿病微血管病变几乎见于所有的脏器，周围神经细小血管较为明显。很早有学者认为广泛微血管病变为眼底、肾、神经病变的共同病理基础，谓之血管三病变，表现为毛细血管基底膜增厚、透明变性、动脉硬化，尤其细动脉硬化，管腔狭窄，以致缺血、缺氧。大多数单神经病变，不论单发性还是多发性，较多学者可能支持血管神经障碍学说，而双侧对称性神经病变及植物神经病变者则缺少有关证据。
(2)代谢障碍学说：糖尿病患者的血糖长期呈高水平状态，当病情未能妥善控制时，造成葡萄糖活化障碍和脂质代谢紊乱。当末梢神经摄取葡萄糖减少，其神经内果糖、山梨醇增加。山梨醇不能通过细胞膜而在细胞内蓄积，产生高渗透压而引起细胞功能障碍，在早期使神经传导速度减慢。在脂质代谢中，脂肪酸合成途径的第一阶段(辅酶A的乙酰化)所必需的醋硫激酶在糖尿病时不足, 而致神经细胞的功能异常。早期多为可逆性的神经传导速度减慢, 然后发生不可逆的病理改变。也有专家指出与肌醇代谢障碍有关。肌醇是糖乙醇的一种，由体内葡萄糖合成，有类似维生素祥物质的作用。糖尿病患者神经组织中肌醇缺乏，而尿中肌醇排泄增加，乃引起神经能量代谢异常，而致传导速度减慢。
(3)维生素缺乏学说：糖尿病性神经病变多数由于微血管病变和营养不良所致。有人认为糖尿病与维生素B1缺乏时症状类似，给予维生素B1而症状改善，从血中维生素BB1浓度低，尿中维生素B1排泄量少，可考虑维生素B1缺乏为其原因之一。还有人提出维生素B1。缺乏的患者易患糖尿病，而糖尿病患者潜在性维生素B12缺乏率亦高。当糖尿病患者维生素民。缺乏时碳水化合物、脂肪代谢紊乱，血中谷胱甘肽浓度减少，与并发神经病变有关。动物实验证明，给小鼠摄取碳水化合物、低脂肪的食物，可使其血糖升高，而加维生素B12后，血糖则下降。因此，采用维生素 B12作为治疗糖尿病性神经病变的药物而被关注，临床上亦已取得一定的疗效。据此认为，糖尿病性神经病变的发生与维生素B族的缺乏有一定的关系。
总之，引起糖尿病性神经病变的发生原因属多因素的。单神经病变的发生可能与微血管病变的关系较为明显；而多神经病变对称性的发生似与代谢紊乱关系密切。但确切的发病机制尚待深入探讨。
健康网, 百拇医药
(1)血管神经障碍学说：糖尿病微血管病变几乎见于所有的脏器，周围神经细小血管较为明显。很早有学者认为广泛微血管病变为眼底、肾、神经病变的共同病理基础，谓之血管三病变，表现为毛细血管基底膜增厚、透明变性、动脉硬化，尤其细动脉硬化，管腔狭窄，以致缺血、缺氧。大多数单神经病变，不论单发性还是多发性，较多学者可能支持血管神经障碍学说，而双侧对称性神经病变及植物神经病变者则缺少有关证据。
(2)代谢障碍学说：糖尿病患者的血糖长期呈高水平状态，当病情未能妥善控制时，造成葡萄糖活化障碍和脂质代谢紊乱。当末梢神经摄取葡萄糖减少，其神经内果糖、山梨醇增加。山梨醇不能通过细胞膜而在细胞内蓄积，产生高渗透压而引起细胞功能障碍，在早期使神经传导速度减慢。在脂质代谢中，脂肪酸合成途径的第一阶段(辅酶A的乙酰化)所必需的醋硫激酶在糖尿病时不足, 而致神经细胞的功能异常。早期多为可逆性的神经传导速度减慢, 然后发生不可逆的病理改变。也有专家指出与肌醇代谢障碍有关。肌醇是糖乙醇的一种，由体内葡萄糖合成，有类似维生素祥物质的作用。糖尿病患者神经组织中肌醇缺乏，而尿中肌醇排泄增加，乃引起神经能量代谢异常，而致传导速度减慢。
(3)维生素缺乏学说：糖尿病性神经病变多数由于微血管病变和营养不良所致。有人认为糖尿病与维生素B1缺乏时症状类似，给予维生素B1而症状改善，从血中维生素BB1浓度低，尿中维生素B1排泄量少，可考虑维生素B1缺乏为其原因之一。还有人提出维生素B1。缺乏的患者易患糖尿病，而糖尿病患者潜在性维生素B12缺乏率亦高。当糖尿病患者维生素民。缺乏时碳水化合物、脂肪代谢紊乱，血中谷胱甘肽浓度减少，与并发神经病变有关。动物实验证明，给小鼠摄取碳水化合物、低脂肪的食物，可使其血糖升高，而加维生素B12后，血糖则下降。因此，采用维生素 B12作为治疗糖尿病性神经病变的药物而被关注，临床上亦已取得一定的疗效。据此认为，糖尿病性神经病变的发生与维生素B族的缺乏有一定的关系。
总之，引起糖尿病性神经病变的发生原因属多因素的。单神经病变的发生可能与微血管病变的关系较为明显；而多神经病变对称性的发生似与代谢紊乱关系密切。但确切的发病机制尚待深入探讨。
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