日本探明大肠癌发病机理
日本科学家近日探明了从基因突变到大肠癌发病的全过程，从而在开发治疗大肠癌的新药方面将有所帮助。
东京大学分子细胞生物学研究所的秋山彻和川崎善博等人发现，人体基因“APC”若发生突变，大肠上皮细胞的性质就会发生改变，更容易生成息肉并最终形成肿瘤。据日本《每日新闻》报道，研究人员曾在两年前发现，许多大肠癌细胞中都存在突变的“APC”基因，这种基因产生的蛋白质“变异APC”和细胞内另一种蛋白质“Asef”相结合，就会使“Asef”更具活性，细胞的性质也会发生变化。
研究人员还发现，在“Asef”活跃的细胞之间相互粘合的面上，一种细胞粘合所不可缺少的蛋白质的量比正常细胞少得多。并且，这种细胞的活动量要比正常细胞大2至3倍。
研究人员认为，“Asef”活性增大，大肠细胞间的粘合力就会减弱，细胞就会更活跃，因此更易生成息肉并导致癌变。这是基因突变到大肠癌发病的整个过程。而如果开发出能阻止“变异APC”和“Asef”两种蛋白质结合的药物，就有可能抑制大肠癌的发生。, http://www.100md.com
东京大学分子细胞生物学研究所的秋山彻和川崎善博等人发现，人体基因“APC”若发生突变，大肠上皮细胞的性质就会发生改变，更容易生成息肉并最终形成肿瘤。据日本《每日新闻》报道，研究人员曾在两年前发现，许多大肠癌细胞中都存在突变的“APC”基因，这种基因产生的蛋白质“变异APC”和细胞内另一种蛋白质“Asef”相结合，就会使“Asef”更具活性，细胞的性质也会发生变化。
研究人员还发现，在“Asef”活跃的细胞之间相互粘合的面上，一种细胞粘合所不可缺少的蛋白质的量比正常细胞少得多。并且，这种细胞的活动量要比正常细胞大2至3倍。
研究人员认为，“Asef”活性增大，大肠细胞间的粘合力就会减弱，细胞就会更活跃，因此更易生成息肉并导致癌变。这是基因突变到大肠癌发病的整个过程。而如果开发出能阻止“变异APC”和“Asef”两种蛋白质结合的药物，就有可能抑制大肠癌的发生。, http://www.100md.com