神经元连结重组机制新发现
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2003年3月5日
发表在最新一期的《自然神经科学》(Nature Neuroscience)期刊上的一项研究指出，杜克大学(Duke University)医学中心人员发现一种控制神经元(neuron)连结强度，及神经元重组(remodeling)连结的机制。这种重组突触(synapses)的机制，是大脑在学习与记忆时，最重要的机制。一旦这种机制发生错误，就会造成像是帕金森氏症(Parkinson’s disease)与阿兹海默症(Alzheimer’s disease)等神经退化性疾病。
研究人员表示，在神经元相连接的地方，有个叫做后突触质密区(post-synaptic density，PSD)的构造。这个地方是在神经元相连处，把细胞膜增厚而成，负责接收其它神经元所传递的神经信息。过去曾有研究人员发现，当大脑在学习时，PSD会明显的进行重新塑形的机制。而在重新塑形的同时，也会把神经传递素(neurotransmitter)带入或是带出细胞膜。
而在最新的研究中，他们发现PSD蛋白质在神经活动时，有很大部分的比例会移动位置。而此时又有一个ubiquitine-proteasome系统参与其中，影响大脑在学习时，神经元连结重新塑形的机制。研究人员表示，目前有越来越多的研究显示，阿兹海默症或许就是因为突触产生些微的错误，才会造成认知能力的降低。不过，发现ubiquitine-proteasome系统与突触蛋白重组的相互关系，应该有助于探究这些神经疾病的根源，以找出适合的疗法，及早阻止疾病的恶化与发展。, http://www.100md.com
研究人员表示，在神经元相连接的地方，有个叫做后突触质密区(post-synaptic density，PSD)的构造。这个地方是在神经元相连处，把细胞膜增厚而成，负责接收其它神经元所传递的神经信息。过去曾有研究人员发现，当大脑在学习时，PSD会明显的进行重新塑形的机制。而在重新塑形的同时，也会把神经传递素(neurotransmitter)带入或是带出细胞膜。
而在最新的研究中，他们发现PSD蛋白质在神经活动时，有很大部分的比例会移动位置。而此时又有一个ubiquitine-proteasome系统参与其中，影响大脑在学习时，神经元连结重新塑形的机制。研究人员表示，目前有越来越多的研究显示，阿兹海默症或许就是因为突触产生些微的错误，才会造成认知能力的降低。不过，发现ubiquitine-proteasome系统与突触蛋白重组的相互关系，应该有助于探究这些神经疾病的根源，以找出适合的疗法，及早阻止疾病的恶化与发展。, http://www.100md.com