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乙型肝炎发病的主要机制是什么?
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     HBV主要侵犯肝脏,在肝内繁殖复制,但对肝细胞无明显的直接损害作用。只有人体对侵入的HBV发生免疫反应才出现肝脏病变。细胞免疫、体液免疫及可能出现的自身免疫相互关联参与发病才能引起疾病。不同疾病类型以不同的免疫反应为主。

    ①急性肝炎:HBV在肝细胞内繁殖,并不损伤肝细胞,肝细胞病变主要取决于宿主的免疫应答,其确切机理尚待阐明。急性肝炎患者的免疫功能正常,HBV在肝细胞内复制,在肝细胞膜上表现为特异性抗原。HBsAg可能是主要的靶抗原。肝细胞膜上的靶抗原与致敏的T淋巴细胞结合,通过淋巴活素杀死肝细胞,同时,特异性体液免疫应答产生抗体(如抗-HBs),释放入血,中和病毒,将病毒清除,感染停止,疾病痊愈。

    ②慢性肝炎:乙型肝炎的病变主要由细胞免疫异常所致。细胞免疫的效应细胞是三种淋巴细胞,即自然杀伤细胞(NK)、细胞毒性T细胞(TC)及抗体依赖淋巴细胞。免疫效应所攻击的靶抗原为肝细胞膜上的抗原,如HBsAg、HBcAg、肝特异性脂蛋白(LSP)及肝膜抗原(LMA g)等。

    免疫调控细胞即辅助性T细胞(TH)与抑制性T细胞(TS),其功能是调控免疫反应,其功能低下或亢进均引起免疫紊乱。多数学者检测的结果表明在慢活肝存在着抑制性T细胞功能低下或缺陷。免疫反应低下者,所产生的抗-HBs不足以清除体内HBV,病毒大量复制,持续不断地导致部分细胞病变,即为慢性迁延性肝炎。如宿主为免疫耐受状态,大量HBV在体内复制,已整合的HBV主要表达为HBsAg。HBcAg较少表达,不引起宿主的免疫反应,肝细胞不受累,即为慢性HBsAg携带状态。

    ③重症肝炎:宿主的免疫反应亢进,产生抗-HBs过早过多,与HBsAg形成过多的复合物,导致局部过敏坏死反应(arthus反应),肝细胞大块或亚大块坏死。或过多的HBsAg-抗HBs复合物在肝窦内沉积,造成微循环障碍,导致缺血坏死,波及全肝。除强烈的体液免疫反应外也发生相应强烈的细胞免疫反应。T细胞介导细胞毒作用也发挥效应,促进肝细胞坏死,引起急性或亚急性重症肝炎。, http://www.100md.com