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肝硬化并发多脏器功能衰竭(Mof)的发病机理是什么?
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     (1)内毒素学说:内毒素是具有广泛的生物活性,如干扰细胞膜的生理功能,破坏溶酶体膜的稳定性,损害线粒体结构,使细胞能量代谢障碍,激活补体、激肽-血管舒缓素、凝血- 纤溶系统,引起毒性物质及血管性物质产生而导致MOF。

    (2)低灌流学说:感染、创伤、上消化道大出血、大手术等常伴有循环血量不足及心输出量减少,使各主要系统、器官灌流不足,机体为了维持心脑血液供应,通过调节机制,首先使胃肠道及肾脏动脉发生强烈收缩,以保证心、脑血流供应,而其他器官可出现低灌流量。胃肠低灌流可引起胃粘膜病变导致粘膜糜烂、出血及应激性溃疡。肾灌流不足可以发生肾小管坏死,最后引起急性肾功能衰竭。肺部低灌流引起毛细血管通透性增加,导致间质水肿,肺泡气体交换障碍,出现呼吸窘迫综合征(ARDS)。肝低灌流可使肝细胞变性及坏死加剧,导致高胆红素血症、高血氨血症、低蛋白血症、氨基酸代谢障碍、ALT升高及肝性脑病,即急性肝功能衰竭。

    (3)免疫学说:肝硬化患者,常常发生严重的感染。病原菌的代谢产物及其毒素可以诱使机体免疫反应异常,如巨噬细胞、中性粒细胞过度激活和聚集,可形成细胞栓子,在邻近或远处脏器微血管内造成栓塞,由此所产生的过多的酶可破坏邻近或远处的正常组织。内毒素具有抗原性,可与抗体形成免疫复合物(IC),IC沉积于脏器血管,激活补体,引起血管壁变性坏死,启动凝血-纤溶系统,形成微血管栓塞。广泛的微血管栓塞可导致脏器功能衰竭,如有两个或两个以上脏器同时或相继出现,即形成MOF。, http://www.100md.com