红细胞膜的化学成分是怎样的?
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红细胞膜中含有脂质和蛋白质，分别约占重量的一半。
(1)膜脂质
根据克分子浓度，脂质中一半是磷脂，另一半是胆固醇。磷脂及未脂化的胆固醇占膜内所有脂质的95%以上，此外，有少量糖脂、甘油脂、聚甘油磷脂、磷脂酸和未结合的脂酸。磷脂又可分成几大类。除了神经鞘磷脂，所有的磷脂都有一共同特点，即有一旁组由磷酸二脂与甘油的第三碳原子相连结。在甘油分子的1，2位置上，在多数情况下是两个酯化脂酸。
红细胞膜中主要的磷脂及其浓度分别是：磷脂酰胆碱(PC)30%；磷脂酰氨基乙醇胺(PE)28%；磷脂酰丝氨酸(PS)14%；神经鞘磷脂(SM)25%；磷脂酸2%；磷脂酰肌醇约1%；多聚甘油磷脂少量；溶血磷脂少量。
红细胞膜脂质的含量和性质直接影响膜的物理性能。膜脂质成分的改变，对阳离子的被动通透及红细胞的机械柔韧性两者均有影响。几类主要的脂质之间有重要的相互作用，如一般认为胆固醇能增强双分子磷脂双层结构的稳定性。又如磷酸的脂酸组能影响膜的特性，链长度的增加或氢碳饱和度的增高能减低脂质的流动性。
, 百拇医药
溶血磷脂是一组含有仅一个脂酸的磷脂，其含量虽然很小，但功能上却很重要。与含有两个脂酸、具有高度亲脂性的磷脂不同，溶血磷脂的亲脂性和亲水性是平衡的，并有分布在水非水相面间的倾向。这种磷脂的特殊溶解性增强了它的净化性质和加速胞膜与胞浆间交换的速度。这些特性使低浓度(2×10-4M)的溶血磷脂就能使胞膜溶解，更低的浓度则使红细胞的形状发生很大的改变，形成棘皮细胞。所以，溶血磷脂对红细胞具有潜在的损害作用。成熟红细胞不再合成脂酸，但当其在血液中循环流动时，能从血浆中不断摄取新的脂质，加以重新组合以更新胞膜中原有的脂质。有许多生化途径有利于脂质分解产物的解毒作用和脂质的更新。膜内游离的胆固醇与血浆中未酯化的胆固醇是在快速地进行被动性的交换加以平衡的。相反，酯化的胆固醇不能被红细胞组合。血浆中的卵磷脂——胆固醇酰基转移酶(LCA T)通过对血浆中游离胆固醇的浓度起调节作用，而间接影响细胞中胆固醇的浓度。膜内部分磷脂也与血浆中磷脂进行被动性交换平衡，但这一交换仅限于磷脂胆碱。红细胞的溶血磷脂酰胆碱则与游离的脂酸进行交换平衡。这些被动机制均包括与蛋白结合的脂质。如果被动式的途径有障碍时，溶血磷脂酰胆碱的含量便增多，致使红细胞发生进行性的变形和阳离子的通透增多，最后发生溶血。在促使游离的脂酸能进入膜内部深处，必须有ATP提供能量。在膜的深处，脂酸能进入自动性酰化作用的通途。
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红细胞膜组合脂质的其他主要途径需要主动的运输机制。膜内的游离脂酸和溶血磷脂酰胆碱在反应中相互作用，产生完全的二酰化合物——磷脂酰胆碱。这一反应需要ATP、辅酶A及镁离子的参与。对于成熟红细胞，膜脂质的更新是极为重要的。
(2)膜蛋白质
用聚丙酰胺胶电泳，红细胞膜的蛋白质可区分成十多种成分。所有的糖蛋白均暴露在膜外层脂质的表面，呈树枝样结构。这些蛋白质大多携有红细胞抗原及/或受体，如血型糖蛋白，各种运转蛋白(阴离子运转蛋白、葡萄糖运转蛋白等)，Na-K-ATP酶等。这些完整的膜蛋白贯穿或延伸在双层脂质中，与疏水的脂质核心相互作用，紧紧地固定在膜上。
不含糖蛋白质的分布只限于邻近内膜的表面。这些蛋白中有酶(如三磷酸甘油醛脱氢酶、磷酸甘油酸激酶)、结构蛋白和血红蛋白。这些膜蛋白处于脂质层之外，与膜的结合相当松散。在外膜的表面有一层膜支架蛋白，其主要成分为收缩蛋白及肌动蛋白。, 百拇医药
(1)膜脂质
根据克分子浓度，脂质中一半是磷脂，另一半是胆固醇。磷脂及未脂化的胆固醇占膜内所有脂质的95%以上，此外，有少量糖脂、甘油脂、聚甘油磷脂、磷脂酸和未结合的脂酸。磷脂又可分成几大类。除了神经鞘磷脂，所有的磷脂都有一共同特点，即有一旁组由磷酸二脂与甘油的第三碳原子相连结。在甘油分子的1，2位置上，在多数情况下是两个酯化脂酸。
红细胞膜中主要的磷脂及其浓度分别是：磷脂酰胆碱(PC)30%；磷脂酰氨基乙醇胺(PE)28%；磷脂酰丝氨酸(PS)14%；神经鞘磷脂(SM)25%；磷脂酸2%；磷脂酰肌醇约1%；多聚甘油磷脂少量；溶血磷脂少量。
红细胞膜脂质的含量和性质直接影响膜的物理性能。膜脂质成分的改变，对阳离子的被动通透及红细胞的机械柔韧性两者均有影响。几类主要的脂质之间有重要的相互作用，如一般认为胆固醇能增强双分子磷脂双层结构的稳定性。又如磷酸的脂酸组能影响膜的特性，链长度的增加或氢碳饱和度的增高能减低脂质的流动性。
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溶血磷脂是一组含有仅一个脂酸的磷脂，其含量虽然很小，但功能上却很重要。与含有两个脂酸、具有高度亲脂性的磷脂不同，溶血磷脂的亲脂性和亲水性是平衡的，并有分布在水非水相面间的倾向。这种磷脂的特殊溶解性增强了它的净化性质和加速胞膜与胞浆间交换的速度。这些特性使低浓度(2×10-4M)的溶血磷脂就能使胞膜溶解，更低的浓度则使红细胞的形状发生很大的改变，形成棘皮细胞。所以，溶血磷脂对红细胞具有潜在的损害作用。成熟红细胞不再合成脂酸，但当其在血液中循环流动时，能从血浆中不断摄取新的脂质，加以重新组合以更新胞膜中原有的脂质。有许多生化途径有利于脂质分解产物的解毒作用和脂质的更新。膜内游离的胆固醇与血浆中未酯化的胆固醇是在快速地进行被动性的交换加以平衡的。相反，酯化的胆固醇不能被红细胞组合。血浆中的卵磷脂——胆固醇酰基转移酶(LCA T)通过对血浆中游离胆固醇的浓度起调节作用，而间接影响细胞中胆固醇的浓度。膜内部分磷脂也与血浆中磷脂进行被动性交换平衡，但这一交换仅限于磷脂胆碱。红细胞的溶血磷脂酰胆碱则与游离的脂酸进行交换平衡。这些被动机制均包括与蛋白结合的脂质。如果被动式的途径有障碍时，溶血磷脂酰胆碱的含量便增多，致使红细胞发生进行性的变形和阳离子的通透增多，最后发生溶血。在促使游离的脂酸能进入膜内部深处，必须有ATP提供能量。在膜的深处，脂酸能进入自动性酰化作用的通途。
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红细胞膜组合脂质的其他主要途径需要主动的运输机制。膜内的游离脂酸和溶血磷脂酰胆碱在反应中相互作用，产生完全的二酰化合物——磷脂酰胆碱。这一反应需要ATP、辅酶A及镁离子的参与。对于成熟红细胞，膜脂质的更新是极为重要的。
(2)膜蛋白质
用聚丙酰胺胶电泳，红细胞膜的蛋白质可区分成十多种成分。所有的糖蛋白均暴露在膜外层脂质的表面，呈树枝样结构。这些蛋白质大多携有红细胞抗原及/或受体，如血型糖蛋白，各种运转蛋白(阴离子运转蛋白、葡萄糖运转蛋白等)，Na-K-ATP酶等。这些完整的膜蛋白贯穿或延伸在双层脂质中，与疏水的脂质核心相互作用，紧紧地固定在膜上。
不含糖蛋白质的分布只限于邻近内膜的表面。这些蛋白中有酶(如三磷酸甘油醛脱氢酶、磷酸甘油酸激酶)、结构蛋白和血红蛋白。这些膜蛋白处于脂质层之外，与膜的结合相当松散。在外膜的表面有一层膜支架蛋白，其主要成分为收缩蛋白及肌动蛋白。, 百拇医药