休克
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【概述】
休克(shock)是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。是临床各科严重疾病中常见的并发症。休克的共同特征是有效循环量不足，组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制，从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良，导致组织缺氧、微循环瘀滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。因此，休克的发病规律一般是从代偿性低血压(组织灌注减少)发展到微循环衰竭，最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。其主要临床表现有血压下降，收缩压降低至12kPa(90mmHg)以下，脉压差小于2.67kpa(20mmHg)，面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。
【分型说明】
引起休克的原因很多，分类亦有多种方法。从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为：①心原性休克；②低血容量性休克；③感染性休克；④过敏性休克；⑤神经原性休克；⑥其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象、甲状旁腺功能亢进、类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。
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以上各型休克可单独存在，也可联合存在(亦即复合型休克)，临床上多见于疾病的晚期，病情常复杂又严重。
(一)心原性休克(cardiogenic shock)心原性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞)。急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心原性休克的诊断。
广义上心原性休克还包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。
(二)低血容量性休克(hypovolemic shock)低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见"上消化道出血")。
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(三)感染性休克(septic shock)感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征。通常由革兰阴性杆菌感染所致。其循环功能不全系由于外周血管阻力增加，血流淤滞于微循环，心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低，小动、静脉短路开放，心排血量不减低甚至增多，但微循环灌流减少所致)。病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等；休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。(参见"感染性休克")。
(四)过敏性休克(anaphylactic shock) 过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足。再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少(参见"过敏性休克")。
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(五)神经原性休克(neurogenic shock) 神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休克。单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药物麻醉、静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。
临床上感染性休克，心原性休克，低血容量性休克，过敏性休克较常见。本章着重介绍心原性休克和低血容量性休克，并略述神经原性休克。
【发病机制】
引起休克的原因虽有不同，但其病理生理变化-般是相同的。
(一)有效血循环量不足 在正常情况下，有效循环血量的维持有赖于心脏排血功能、血容量和血管床容积三个因素之间的协调，其中任何一个因素发生障碍，都可导致有效循环血量的不足，而开始休克的病理生理过程。
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1.心脏排血功能障碍 导致心原性休克的各种情况(如急性心肌梗塞和弥漫性心肌炎等)，都可使心排血量减少而致有效血循环量不足。其他类型休克所致的心肌缺血、缺氧以及严重感染、酸中毒对心肌的影响，也可使心肌收缩力减弱、心排血量降低。
2.血容量不足 导致低血容量性休克的各种情况，使血容量突然减少30%～40%以上时，静脉回心血流量减少，心排血量降低而致有效血循环量不足。严重感染时由于毒素的作用，毛细血管的通透性增高，血浆渗出，也可使血容量减少。
3.血管床容积增加 感染性休克、过敏性休克和神经原性休克时，由于毒素或过敏反应所产生的生物活性物质的直接作用，使小血管平滑肌麻痹，或神经反射作用使血管运动中枢功能受抑制，引起小血管扩张。毛细血管和小静脉扩张后，血管床容积扩大，有效血循环量相对不足，心排血量降低。
毛细血管中有充足的血流，供给细胞充分的养料和清除代谢产物，是保证组织细胞健康的必要条件。有效血循环量不足时，毛细血管得不到充分的血流灌注，组织细胞的健康受到威胁，血流动力学发生变化，代谢发生紊乱，脏器功能失调，于是出现一系列的病理变化。
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(二)周围循环阻力改变 正常体内的循环血容量较血管床的容积小，但在神经系统的调节下，通过心脏搏动和周围血管张力的变化，使血液循环处于相对稳定状态，动脉压得以维持在一定范围。休克早期，心排血量减低，组织血供减少，组织缺氧。在缺氧状态下，或来自体外和体内各种毒素和代谢产物的作用，促使体内各种代偿机能作出反应，如交感神经兴奋，肾上腺皮质、髓质以及脑垂体功能加强，儿茶酚胺和5-羟色胺分泌增加，使心率加速、小动脉和前毛细血管收缩、周围血管阻力增加，因此有效血循环量虽然减少，尚能维持一定的心排血量和血压水平。在血管收缩的同时还出现血液在体内重新分配的现象，表现为身体表面及大部分内脏如胃、肠、脾、肾及肝等的血管收缩，而脑及心脏的血管则不收缩或仅轻度收缩。因此，虽有内脏的缺血缺氧，而心、脑血供尚可暂时满足，生命得以维持。此外，肾缺血后肾素分泌增加，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，引起钠和水的潴留，有助于增加血容量。此时如未能及时纠正引起休克的病因，或未给予及时恰当的治疗，则病情继续发展，微循环出现显著变化。
(三)微循环的变化 所谓"微循环"是指微动脉与微静脉之间的微细循环，它分布在全身各个脏器和组织。由于各脏器和组织的功能不同，它们的微循环结构亦不完全一样。典型的微循环结构包括微动脉、后微动脉、前毛细血管、真毛细血管、微静脉和动静脉短路(图16-9)。正常情况下，血流从微动脉、后微动脉经毛细血管的通道连续地流动，流速也比较快，而真毛细血管网在同一时间只有20%左右处于有血流通过的开放状态，其余部分管壁皱缩，无血流通过。据推算，人体真毛细血管的总长度约为90000km，占全身血管总长度的90%以上，因此它的潜在容量非常可观。正常情况下，微循环所含血容量约为全身血容量的5%～10%。微循环是循环系统的末端，其功能状态直接影响组织细胞的营养、代谢和功能；而微循环的功能状态又取决于血压及灌注血管内径的变化对灌注量的影响尤大。根据流体力学的公式推导，微循环的灌注量与血压×(血管内径)4成正比例。如血管内径增加1倍，灌注量即增加16倍(24)；反之，小动脉痉挛时，灌注量则大为减少。动脉血压升高时，组织的灌注量加大；反之，动脉血压下降时，组织的灌注量亦减少。
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微循环灌注量的调节，除小动脉及微动脉有交感神经支配外，其余结构的平滑肌张力主要由血管活性物质调节。血管活性物质一般包括胺类(儿茶酚胺、5-羟色胺、组胺等)、多肽类(血管紧张素Ⅱ和Ⅲ、脑垂体后叶素、前列腺素、缓激肽等)、蛋白分解物或酶、细胞代谢产物和其他物质等5类。休克早期，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺及有关激素释放，使小动脉收缩的同时微动脉和前毛细血管也收缩，周围血管阻力增加，毛细血管内血流量减少，血流经动-静脉短路进入小静脉，整个微循环灌注量大为减少，造成组织缺血缺氧。休克进一步发展时，小动脉持续收缩，毛细血管灌注更不足，组织缺血缺氧加重，局部酸性代谢产物增多，血管对儿茶酚胺的反应逐渐减退。再由于细菌毒素、组胺、缓激肽和其他局部组织在缺氧和损伤后分解产物的直接作用，使小动脉和微动脉的紧张度降低，前毛细血管松弛，大量毛细血管同时开放，血管床容量骤然增大。但毛细血管后微静脉的平滑肌对缺氧和酸中毒敏感性较差，仍处于痉挛状态，于是毛细血管内血流淤滞、毛细血管内血液流体静力压增高。当血液流体静力压超过血液渗透压时，血浆便向组织间隙渗出。这样血管床容量增大和血浆外渗，就造成有效血循环量相对和绝对不足，回心血量和心排血量均减少，加上周围血管阻力降低、血压也下降。此时心、脑也缺血缺氧，生命受到威胁。另一方面，血流淤滞，血浆外渗，血液浓缩、红细胞凝聚，可造成弥散性血管内凝血。
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(四)血液流变学障碍与弥散性血管内凝血 在休克的发展过程中，由于缺氧、酸中毒使得红细胞变形能力降低，红细胞表面电荷减少，细胞间的电荷排斥力减低，以致血细胞容易凝聚和堵塞微血管，使微循环血液灌注减少。随着休克的发展，微血管痉挛，微血流紊乱，微血管可以发生扩张，使有效循环量减少：血细胞间、血细胞与微血管内皮细胞间粘附力增加，微血管内静水压增高，缺血缺氧与组胺等的作用使微血管通透性升高；尤其在晚期，微循环血流更加减慢，血液浓缩加上局部酸性物质浓度的升高，使得因创伤、缺氧、细菌内毒素等作用下而遭受损害的微血管易于发生纤维蛋白沉积和血小板聚集，聚集的血小板分离释放出促凝物质促使纤维蛋白在血管内沉积，沉积的纤维蛋白又可使红细胞聚积成团，构成微血栓，微血栓多发生于毛细血管的静脉端并向静脉延伸，使微静脉阻塞，加重微血管内血流淤滞和血浆外渗，以致回心血量和心排血量进一步减少，由于弥散性血管内凝血，大量消耗血液中的凝血因子，造成凝血因子缺乏而引起出血现象。弥散性血管内凝血时多量纤维蛋白溶解产物释入血流，其中纤溶酶原活化因子附于纤维蛋白上，使纤溶酶原转为纤溶酶，溶解纤维蛋白；纤溶酶有强大的抗凝作用，因而可加剧出血现象；出血如发生在内脏，后果尤其严重。此外，弥散性血管内凝血可加重毛细血管和组织细胞的缺氧损伤，若凝固的血栓未能溶解去除，则组织细胞内溶酶体破裂，释出蛋白溶解酶使细胞自溶、组织坏死，从而造成脏器严重损伤。
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(五)代谢改变 组织在缺氧的情况下，分解代谢加强，碳水化合物进行无氧代谢，使乳酸、丙酮酸等氧 化不全的酸性产物增多，引起乳酸血症，此时由于肝功 能受损，对乳酸的利用和转化能力均降低；肝不能处理 乳酸，肾功能减退不能很好地排泄固定酸，于是出现代 谢性酸中毒。由于能量生成减少，细胞膜的钠泵功能减 弱，钠离子进入细胞而钾离子则从细胞内向外移，加以 组织细胞破坏时释放出钾，肾脏排钾功能减退，钾潴 留，出现高钾血症。此外，休克早期由于血容量不足、缺氧和乳酸血症，呼吸反射性地加深加快，换气过度，使二氧化碳排出过多，可出现呼吸性碱中毒。休克晚期由于呼吸变浅、换气不足、二氧化碳潴留，又可发生呼吸性酸中毒。酸中毒使心肌收缩力减弱，影响心血管对儿茶酚胺的反应性，加重心血管的损害。酸中毒使心肌收缩力减弱，影响心血管对儿茶酚胺的反应性，加重心血管的损害。酸中毒又影响血液的凝固性，加重微循环的淤滞。高钾血症抑制心脏搏动并引起心律失常，都加重休克的病理生理过程。
(六)细胞代谢功能的改变 休克时细胞功能代谢障碍一般可分为两种①继发性细胞代谢障碍：由微循环障碍引起继发性微循环灌流障碍，导致细胞膜的损伤和细胞的死亡，两者变化平行；②原发性细胞代谢障碍：由休克的动因(特别是内毒素)直接作用干细胞所致，因此它的发生可早于休克时血流动力学改变，其进展与恢复两者不平行。近年的研究认为内皮细胞在休克的发展过程中有着极其重要的地位。实验已经证实了内皮细胞是一种有特殊功能的调节细胞，它起着信号的接收、加工与再输出的作用。甚至有学者将内皮细胞称为是一种代谢与内分泌器官。因此，内皮细胞舒张因子和内皮细胞收缩因子的功能异常、内皮细胞对微血栓形成的调节异常以及内皮细胞内花生四烯酸代谢障碍对休克的发生、发展起着重要的作用。
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(七)重要器官的变化
1.心 心肌耗氧量很大，对冠状动脉血流量的要求亦高，故冠状动脉灌注量对心肌功能影响很大。由于冠状动脉的灌注70%～90%发生在舒张期，所以舒张压在决定冠状动脉血流量中具有重要作用。休克晚期主动脉压降低，使冠状动脉灌注量大减，心肌血液供应不足；又由于缺氧、代谢紊乱等因素，使心脏三磷酸腺苷(ATP)合成发生障碍，环磷酸腺苷(cAMP)形成受到抑制，心脏能量供应不足；酸中毒和高钾血症抑制心脏功能；周围阻力增高加重心脏负担。所有这些因素均使心肌收缩力减弱，甚至引起心力衰竭和心律失常。心电图上可见ST段移位、T波倒置，甚至出现类似心肌梗塞的波形。
心肌缺血再灌注时产生氧自由基可以引起心肌的抑制与损伤，氧自由基包括超氧化阳离子、过氧化氢和羟基、它们是通过膜的磷脂降解和随后花生四烯酸的代谢，或通过将黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶和随后次黄嘌呤的氧化，而产生于血管内皮和中性粒细胞。这些基因中的未配对电子可以与任何细胞的成分，特别是不饱和脂肪酸和含巯基氨基酸起作用，引起细胞损伤。氧自由基的清除剂，如超氧歧化酶和促进酶，黄嘌呤氧化酶的竞争性拮抗物别嘌呤醇，已被证实在不同动物模型中有保护心肌损伤的作用。这些因子的相对重要性和消除它们的效果尚待从人体实验加以证实。
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心力衰竭是休克死亡的主要原因之一。此外，心原性休克的患者心脏本身还有原发性的病变。
2.肺 肺部微循环的改变可引起"休克肺"。休克肺的病理学特点包括肺淤血、微循环内有微血栓、肺间质水肿和出血，随之肺泡内也有水肿和出血而呈现肺实变。以后肺泡内水肿和出血逐渐为透明膜所代替，且常并发广泛的支气管肺炎；再后透明膜被吸收，出现肺纤维化。其病理生理变化是肺顺应性减低，肺容量减少，使灌注肺泡周围的血液不能充分与肺泡气体进行交换。肺阻力增高，使部分血流通过微循环的动静脉短路，未经气体交换即分流到肺静脉中去，肺循环分流率(未进行气体交换的血流量/心排血量)增加，造成明显的缺氧，出现呼吸功能衰竭的表现。
休克肺的形成可能与多种因素有关：①肺毛细血管灌注量不足使I型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞肿胀，肺的空气-血流屏障加厚；②肺毛细血管内皮受损，通透性增高，有肺淤血情况下引起间质性水肿；③肺循环出现弥散性血管内凝血；④其他如肠道内大量内毒素通过血液作用于肺、严重创伤、感染、不适当输液 输给库血、不合理的给氧等，也可能与"休克肺"有关。
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3.肾 休克时肾也是易受损的器官。肾脏动静脉短路丰富，正常时有10%的血液流经动静脉短路。休克时肾的近髓循环短路大量开放，使皮质血流大减而髓质血流相对得以保证，此为肾皮质在休克中最易受损的原因。此外，肾血管平滑肌中肾上腺素能受体以α受体占优势，故休克时大量儿茶酚胺的释放可导致严重的肾功能损害。早期肾皮质血管痉挛，产生功能性少尿。如缺血时间延长，肾小管则因缺血缺氧而发生肿胀坏死、间质水肿，机械性地压迫毛细血管和肾单位，肾血管阻力增高、肾小管阻塞，最后导致急性肾功能衰竭。肾皮质因严重缺血，呈苍白色，而肾髓质因淤血而呈暗红色，即所谓"休克肾"。发生弥散性血管内凝血时可在肾小球毛细血管丛形成广泛的血栓，造成肾皮质坏死。
4.脑 脑组织不能进行无氧糖酵解、其需氧量又较其他组织为高，且其糖原含量甚低，主要靠血流不断供给葡萄糖、游离脂肪酸和酮体等能量及氧，故要求较高的血液灌流量，灌流量决定于平均动脉压。当血压降至8.0kPa(60mmHg)以下时，脑灌流量即不足、脑对缺氧缺糖十分敏感。脑缺氧时，星形细胞首先发生肿胀而压迫血管，同时内皮细胞亦肿胀，可呈"疱疹样"水肿，阻塞微血管内腔，造成脑微循环障碍和微血流流态异常，加重脑缺氧。脑缺氧十分钟后，其ATP贮存量即耗尽，钠泵作用消失而引起脑水肿。同时二氧化碳积聚，形成碳酸、破坏血脑屏障，加重脑水肿。如在短时期内不能使脑循环重新建立，脑水肿将继续发展，恢复则比较困难。
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5.肝 肝脏有双重血液供应，1/3来自肝动脉，2/3来自门静脉。门静脉系统平滑肌以α受体占优势，对儿茶酚胺非常敏感。此外，门脉系统血流压差梯度小，血流速度相对缓慢；在休克时，这些特点都成为易发生缺血、血液淤滞和弥散性血管内凝血形成的条件，故肝脏亦为休克时易受损的脏器之一。肝脏为机体代谢和解毒的主要器官，又是大部分凝血因子与血浆素原的合成器官。肝功能受损时势必引起全身代谢紊乱、乳酸盐积聚；其屏障功能减弱，肠内毒素易入血，弥散性血管内凝血亦易于发生，常使休克转为难治阶段。肝小叶中央区出现肝细胞变性、坏死、在有弥散性血管内凝血时，肝小叶的中央静脉内可见有微血栓存在。
6.胃肠道 严重休克时可有急性出血性肠炎。胃肠粘膜因缺血而形成溃疡，病灶呈多发性。在有弥散性血管内凝血时，粘膜下小血管中有微血栓存在。
根据病理生理的变化将休克分为三期
I期 代偿期：由于心排血量的减低或由于血管扩张致血压降低，低排血量和低血压触发了代偿机制以维持正常血压，使脑、心、肾重要生命器官得以保持足够的血供，很少有症状与体征，经适当的治疗，效果良好。
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Ⅱ期 失代偿期：在这期维持生命器官的灌注不足、脑灌注减少，表现为中枢神经系统症状。肾灌注减少，表现为尿量减少，如病人有冠状动脉病变则表现有心肌缺血，临床表现为交感神经过度兴奋、紫绀、皮肤湿冷，大多数病人可被发现，应尽快地积极治疗以恢复心排血量和组织灌注则可逆转休克的症状。
Ⅲ期 不可逆期：组织灌注长时间大量地减少，导致细胞膜功能的明显改变，血球聚集在毛细血管内，非致命性器官的血管收缩以维持血压，减轻细胞损害的程度。如动脉压继续进行性下降到生命器官的灌注减少，肾灌注减少导致急性肾小管坏死，胃肠道缺血致粘膜坏死性改变，细菌和细菌产生的毒素吸收进入循环。毛细血管内皮细胞损伤导致通过毛细血管的液体及蛋白损失加重低血容量和低血压，造成恶性循环。
【临床表现】
(一)休克早期 病人神志清醒，但烦躁不安，可焦虑或激动。面色及皮肤苍白。口唇和甲床略带青紫。出冷汗，肢体湿冷。可有恶心、呕吐。心跳加快，脉搏尚有力。收缩压可偏低或接近正常，亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高，但不稳定；舒张压升高，故脉压减低。尿量亦减少。
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(二)休克中期 临床表现随休克的程度而异。一般中度休克时，除上述表现外，神志尚清楚，但软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊。脉搏细速，按压稍重即消失，收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下，脉压小于2.7kPa(20mmHg)，表浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至每小时20ml以下。重度休克时，呼吸急促，可陷入昏迷状态，收缩压低于8kPa(60mmHg)以下，甚至测不出，无尿。
(三)休克晚期 在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血，可有皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见；肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭；胰腺出血可导致急性胰腺炎。可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。
【实验检查】
(一)血常规 大量出血后数小时，红细胞和血红蛋白即显著降低；失水病人则发生血液浓缩、红细胞计数增高、红细胞压积增加。白细胞计数一般增高，严重感染者大多有白细胞总数和中性粒细胞的显著增加，嗜酸性粒细胞可减少。有出血倾向和弥散性血管内凝血者，血小板计数可减少，血纤维蛋白原可减低，凝血酶原时间可延长，血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)或乙醇胶试验阳性。
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(二)血液化学 血糖增高，血丙酮酸和乳酸增高，并有pH值降低，碱储备降低，二氧化碳结合力降低。肾功能减退时可有血尿素氮和非蛋白氮等增高。血钾亦可增高。肝功能减退时血转氨酶、乳酸脱氢酶等可增高，肝功能衰竭时血氨可增高。动脉血氧饱和度、静脉血氧含量可下降。肺功能衰竭时动脉血氧分压显著降低，吸纯氧亦不能恢复正常。
(三)尿常规 随肾脏的变化尿中可出现蛋白、红细胞和管型等。
(四)心电图 可有冠状动脉明显供血不足的表现，如ST段下降、T波低平或倒置，甚至可有类似心肌梗塞的变化。原有心脏病者还可有相应的心电图改变。
【辅助检查】
(一)动脉压测定 除休克早期外，病人动脉压均降低。有时用袖带血压计测血压时，血压已明显下降或测不出，但病人一般情况尚好，尿量亦无明显减少，如改用动脉内直接测压法测量可发现血压无明显降低，甚至正常。这是由于周围血管收缩，袖带测压已不可靠之缘故。因此，在应用升压药物过程中，如单凭袖带测压作指标，有可能造成升压药使用过量，反而增加心脏负担。故在测量血压的同时应密切观察病人的全身情况，如脉率、神志、四肢皮肤颜色和温度、尿量等，以作全面的分析和判断。如有条件，最好作动脉穿刺插管直接测量动脉压。此外，测血压应注意正常儿童血压低于成人；有高血压者，血压数值下降20%以上或较原来血压降低4kPa(30mmHg)，应考虑血压已降低。测压处肢体局部肿胀压迫动脉，或肢体局部受压致血流不畅等因素，也可影响测量血压的正确性，应更换测量部位。
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(二)中心静脉压测定 测定中心静脉压，有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克，因而对处理各类休克、决定输液的质和量、是否用强心药或利尿剂，有一定的指导意义。测定时将一根塑料管，通过静脉穿刺法，经周围静脉送入上或下腔静脉近右心房处，导管内滴注生理盐水或5%葡萄糖液，并加入少许肝素，接用Y形管，在不测压时可作为补液通路。测压时应暂停呼吸，以腋中线第四肋间为"0"点水平。中心静脉压与右心室充盈压成正比，在无肺循环或右心室病变的情况下，亦能间接地反映左心室舒张末期压，它能反映心脏对输液的负荷能力。但影响中心静脉压的因素还有很多，如血管收缩剂和扩张剂的应用、肺部疾患、心脏疾病以及"0"点水平的不准确等，须加以注意。
(三)肺楔嵌压测定 肺楔嵌压反映左心房平均压，与左心室舒张末期压密切相关。在无肺血管疾病或二尖瓣病变时测定肺楔嵌压，有助于了解左心室功能，是估计血容量和监护输液速度、防止发生肺水肿的一个很好的指标。近年来已广泛应用一种顶端带有气囊的飘浮心导管(Swan-Ganz导管)，通过周围静脉，将其送至上腔或下腔静脉近右心房处，向气囊注入二氧化碳或空气1.0～1.5ml，气囊充气后可随血流飘浮进入肺动脉分支(无需在X线透视下进行)。当气囊放气后，可记录肺动脉压；气囊再度充气后，肺动脉被阻塞，此时即可记录肺楔嵌压。
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(四)心排血量测定 用带有热敏电阻的飘浮心导管，将心导管顶端置于肺动脉，注射液体的开口置于右心房，先抽出一些血液，使体外部分的心导管腔内的温度增到体温的水平，以温度为0.5℃的冷生理盐水10ml(或5%葡萄糖液)迅速从导管腔注入，用具有电子计算装置的测定仪显示出心排血量数字，可以反复而迅速地测定。
目前应用多用途的飘浮心导管，可同时测中心静脉压、肺楔嵌压、肺动脉压及心排血量，如导管带有铂电极必要时可记录心腔内心电图或行心腔内起搏，一般导管放置时间不能超过72小时。
(五)尿量测定 留置导尿管连续观察排尿情况，要求每小时尿量多于20～30ml。若不到此数，提示肾血流不足，肾功能趋于衰竭。
(六)微循环灌注情况检查
1.皮肤与肛门温度的测定 休克时皮肤血管收缩，故皮肤温度常较低；由于皮肤血管收缩不能散热，故肛温常增高。如二者温差在1～3℃之间，则表示休克严重(正常在0.5℃左右)。
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2.红细胞压积 当周围末梢血的红细胞压积高出中心静脉血红细胞压积的3Vol%时，则表示有显著的周围血管收缩。这种差别变化的幅度常表示微循环灌注恶化或好转的程度。
3.眼底和甲床检查 眼底检查可见小动脉痉挛与小静脉扩张，严重时可有视网膜水肿。在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血液充盈的时间延长。
【诊断说明】
作为临床综合征，休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过100次/min，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒)，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；⑤收缩压小于10.64kPa(80mmHg)；⑥脉压小于2.66kPa(20mmHg)；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
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【鉴别诊断】
诊断时，明确休克的病因和病理生理类型对进一步处理休克有极其重要的意义。因此，要及时进行鉴别诊断。
(一)心原性休克的鉴别诊断 心原性休克最常见于急性心肌梗塞。根据临床表现心电图发现和血心肌酶的检查结果，确诊急性心肌梗塞一般并无问题。在判断急性心肌梗塞所致的心原性休克时需与下列情况鉴别：①急性大块肺动脉栓塞(鉴别要点参见"心肌梗塞")。②急性心包填塞。为心包腔内短期内出现大量炎症渗液、脓液或血液，压迫心脏所致。患者有心包感染、心肌梗塞、心脏外伤或手术操作创伤等情况。此时脉搏细弱或有奇脉，心界增大但心尖搏动不明显，心音遥远，颈静脉充盈。X线示心影增大面搏动微弱，心电图示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超声心动图、X线CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊。③主动脉夹层分离(参见"心肌梗塞")。④快速性心律失常。包括心房扑动、颤动，阵发生室上性或室性心动过速，尤其伴有器质性心脏病者，心电图检查有助于判别。⑤急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功能不全等所致。此时有急性左心衰竭，有关瓣膜区有返流性杂音，超声心动图和多普勒超声检查可确诊。
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(二)低血容量性休克的鉴别诊断 急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：①由出血。胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最后排出体外诊断不难。脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现。此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸、腹痛和胸、腹腔积血液的体征，胸、腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断。②外科创伤。有创伤和外科手术史诊断一般不难。③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。(参见"糖尿病")。④急性出血性胰腺炎。(参见"胰腺炎")。
(三)感染性休克的鉴别诊断 各种严重的感染都有可能引起休克，常见的为：①中毒性细菌性痢疾。多见于儿童，休克可能出现在肠道症状之前，需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。②肺炎双球菌性肺炎。也可能在出现呼吸道症状前即发生休克。需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。③流行性出血热。为引起感染性休克的重要疾病。④暴发型脑膜炎双球菌败血症。以儿童多见，严重休克是本病特征之一。⑤中毒性休克综合征。为葡萄球菌感染所致，多见于年轻妇女月经期使用阴道塞，导致葡萄球菌繁殖、毒素吸收；亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染。临床表现为高热、呕吐、头痛、咽痛、肌痛、猩红热样皮疹、水样腹泻和休克。
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【治疗说明】
尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止发生休克的最有效的措施。
休克是一个严重的、变化多端的动态过程，要取得最好的治疗效果，须注意下列四点：①治疗开始愈早愈好，最好在休克症状尚未充分发展前就给予治疗，力求避免休克发展到晚期难以逆转的地步；②对不同类型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变化给予适当的处理，如补充血容量，增强心肌收缩力，解除或增加周围血管阻力，消除微循环淤滞及纠正酸中毒等措施；③密切观察病人、特别注意中枢神经系统、心、肺和肾功能情况。必要时作中心静脉压、肺楔嵌压测定和放置保留导尿管，对病情进行反复的分析，抓住各个阶段的主要矛盾，按病情的变化随时调整用药以及其他治疗措施；④在紧急处理休克的同时，积极治疗原发病，应迅速通过病史、体征和实验室检查全力找出引起休克的原因，针对病因进行治疗。
治疗的目的在于改善全身组织的血流灌注，恢复及维护病人的正常代谢和脏器功能，而不是单纯地提高血压，因为，血压只代表心排血量和血管张力的关系，而不能反映心排血量和组织的血流灌注情况。在治疗过程中，有时血压虽不甚高，如在10.6/6.7kpa(80/50mmHg)左右，然而脉压正常、四肢温暖、皮肤红润不紫、尿量正常，说明微循环和组织灌注情况尚好，治疗措施有效。反之，收缩压虽超过12kPa(90mmHg)，但脉压很低、四肢冰冷、皮肤苍白、尿量少，说明微循环和组织灌注情况不佳，急需调整抢救措施。
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(一)一般紧急处理
1.取平卧位 不用枕头，腿部抬高30°，如心原性休克同时有心力衰竭的患者，气急不能平卧时，可采用半卧位。注意保暖和安静。尽量不要搬动，如必须搬动则动作要轻。
2.吸氧和保持呼吸道畅通 鼻导管或面罩给氧。危重病人根据动脉Pco2、Po2和血液pH值。给予鼻导管或气管内插管给氧。
3.建立静脉通道 如果周围静脉萎陷而穿刺有困难时，可考虑作锁骨下或上静脉及其他周围大静脉穿刺插管，亦可作周围静脉切开插管。
4.尿量观察 尿量是反映生命器官灌注是否足够的最敏感的指标。休克病人宜置入导尿管以测定每小时尿量，如无肾病史，少或无尿可能由于心力衰竭或血容量未补足所致的灌注不足，应积极查出原因加以治疗，直到尿量超过20～30ml/h。
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6.血流动力学的监测 如病情严重可根据具体情况，切开或穿刺周围静脉，放入飘浮导管(Swan-Ganz)到腔静脉近右心房测得中心静脉压，进而测肺动脉压及肺楔嵌压、心排血量，根据测值结果进行相应治疗措施的调整。
(二)不同类型休克的处理
1.感染性休克的处理 参见"感染性休克"。
2.心原性休克的处理 心原性休克的主要病理生理特点是心排血量减低，心搏量亦减低，其周围血管阻力则可增高、正常或降低。一般常见的心原性休克多由急性心肌梗塞所引起，故本节着重讨论急性心肌梗塞引起心原性休克的治疗。
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(1)镇痛：急性心肌梗塞时的剧痛对休克不利，剧痛本身即可导致休克，宜用吗啡、杜冷丁等止痛，同时用镇静剂以减轻病人紧张和心脏负担，以免引起迷走神经亢进，使心率减慢或抑制呼吸。
(2)纠正低氧血症：吸氧和保持呼吸道通畅，以维持正常或接近正常的动脉氧分压，有利于微循环得到最大的氧供应，防止发生呼吸性酸中毒或因换气过度而发生呼吸性碱中毒。可用鼻导管或面罩给氧，如气体交换不好，动脉血氧分压仍低而二氧化碳分压仍高时，宜及时作气管插管或气管切开，用人工呼吸器辅助呼吸，以定容式呼吸器为佳，最好还用呼气末正压吸氧，要求动脉血氧分压达到或接近13.3kPa(100mmHg)，二氧化碳分压维持在4.7～5.3kpa(35～40mmHg)。
(3)维持血压：如血压急剧下降，应立即开始静脉滴注间羟胺，以10～20mg稀释于100ml葡萄糖液内，亦可同时加入多巴胺20～30mg。必要时在密切观察血压下，静脉内缓慢推注间羟胺3～5mg，使收缩压维持在12～13.3kPa(90～100mmHg)，保持重要器官的血流灌注。
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(4)纠治心律失常：伴有显著心动过速或心动过缓的各种心律失常都能加重休克，需积极应用药物、电复律或人工心脏起搏等予以纠治或控制。
(5)补充血容量：有少部分病人，由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和进食少等原因而有血容量不足，治疗需要补充血容量。可根据中心静脉压监测结果来决定输液量。中心静脉压正常为0.4～1.2kPa(4～12cmH2O)，如低于0.5kPa(5cmH2O)，提示有低血容量存在；低于1.0kpa(10cmH2O)即可输液。输液的内容宜根据具体情况选用全血、血浆、人体白蛋白、低分子右旋糖酐或葡萄糖液，一般应用低分子右旋糖酐。低分子右旋糖酐应用于非失血性休克有两个优点：①能较快地扩张血容量，因从血管中消失也快，故可减少过度扩张的危险；②能抑制或解除红细胞和血小板的聚集及减低血液粘稠度，有助于改善微循环和防止微血栓形成。可先在10～20分钟内输入100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa(2cmH2O)，可每20分钟重复输入同样剂量，直至休克改善、收缩压维持在12～13.3kPa(90～100mmHg)左右、或中心静脉压升至1.5kPa(15cmH2O)以上、或输入总量达750～1000ml为止。输液过程中还需密切观察呼吸情况，并经常听肺部有无罗音，以防发生肺水肿。如中心静脉压已高于1.2kPa(12cmH2O)，或原先中心静脉压虽不甚高，但稍补充血容量后中心静脉压迅速升高，而动脉血压仍未改善，提示心排血功能差而静脉又淤血。如有条件，应用多用途的飘浮心导管，可同时测中心静脉压、肺楔嵌压及心排血量，如导管带有铂电极必要时可记录心腔内心电图，还可行心腔内起搏。正常时肺楔嵌压为1.3kPa(10mmHg)，高于2.0～2.7kpa(15～20mmHg)说明左心排血功能不佳，如高达4.0kPa(30mmHg)说明左心功能严重不全；如低于2.0kPa(15mmHg)说明左心排血功能尚佳，而静脉压的增高为右心排血功能不佳所致。均应采用其他措施治疗。
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(6)应用血管活性药物：当初次测量中心静脉压其读数即超过1.2kPa(12cmH2O)或在补充血容量过程中有明显升高而病人仍处于休克状态时，即需考虑选用血管活性药物。常用血管活性药物有升压胺类和血管扩张剂。
1)升压胺类：对升压胺类药物在心原性休克中的应用问题，有两种不同的看法。有人认为，病人已有强烈的代偿性血管收缩，用药后心壁张力增高、心肌耗氧量增多，对心脏不利；而且升压胺的应用未能明显降低心肌梗塞的病死率，故主张不用为宜。另有人认为，病人血压之所以不能提高，可能不是由于心搏量不足，而是由于周围血管收缩仍嫌不够之故，提高主动脉压可以增加冠状动脉血流，使血流动力状态和代谢都得以改善，故主张应用为宜。常用的升压胺有：①间羟胺(阿拉明)：兼有α和β肾上腺素能作用。通过刺激心脏β-肾上腺素能受体，使心肌收缩力增强，增加心排血量和冠状动脉血流量；通过刺激α-肾上腺素能受体使小血管收缩、血压升高。用小剂量时主要表现为β受体的增强心肌收缩力、增加心排血量的作用。可用10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。此药较去甲肾上腺素作用缓和而持久，且使肾血管收缩的作用也较轻，因而常被列入首选药物。②去甲肾上腺素：作用与间羟胺相同，但作用比较快而维持时间短，渗出血管外易引起局部组织损伤及坏死。可用0.5～1.0mg加入5%葡萄糖100ml中静脉滴注，每分钟静脉滴入约20滴或5～10μg。如加入酚妥拉明0.5～1.0mg，可减轻本药血管外溢时引起的局部组织损伤；如加入3～5mg则可对抗其α肾上腺素能受体兴奋作用，而保留其对β肾上腺素能受体的兴奋作用。③多巴胺(3-羟酪胺)：为去甲肾上腺素的前体，作用于多巴胺受体。刺激心脏β-肾上腺素能受体，使心肌收缩力增强和心排血量增加；对周围血管有选择性作用，对皮肤和肌肉的小动脉及冠状动脉有扩张作用，使肾血流量和尿量增加，心率无明显增快，但耗氧量增加。可用10～30mg加入5%葡萄糖液100ml静脉滴注，可和间羟胺合用，两者比例1∶1或2∶1。本药溢出血管外也可引起局部组织损伤，可用含5～10mg酚妥拉明的生理盐水15ml作局部浸润治疗。④多巴酚丁胺(dobutamine)；是多巴胺的衍生物，具有α和β肾上腺素能作用的拟交感神经药物，对心脏的正性肌力作用较多巴胺强，能增加心排血量和收缩压，降低肺楔嵌压，明显改善心脏泵功能，但对外周血管作用不明显。小剂量有轻度缩血管效应，较大剂量则有缩血管及扩血管的双重效应。偶可引起心律失常、静脉给药常用剂量为2.5～10μg/(kg·min)。
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应用升压胺后，要求调节滴注的速度能将收缩压维持在12～13.3kPa(90～100mmHg)。如用一种升压胺不能维持这个血压水平，可两种或三种合用。但用量也不宜过大，若血压升高过多，反而会增加心肌的负担和减少组织的血流灌注。
2)血管扩张剂：当血管收缩造成周围血管总阻力增加、病变的左心室面临高阻抗时，心排血量减少，心壁张力增高，心肌耗氧增加，左心室进一步受损，心原性休克的程度将加重。此时用血管扩张剂减低心脏的后负荷，可明显降低左心室喷血阻力，增加心排血量，改善休克状态。在周围阻力减低后缺血心肌的收缩功能也好转，并可能使梗塞范围缩减。但本类药物只宜用于肺楔嵌压高于2.0kPa(15mmHg)的病人，应用过程中要密切观察动脉血压和肺楔嵌压。①硝普钠：直接作用于动脉和静脉的平滑肌，降低动脉血压和周围总阻力，对心脏无直接作用，但通过对静脉的作用亦降低前负荷。以5～10mg加入5%葡萄糖100ml中静脉滴注，滴速约20～100μg/min，滴注时要警惕突然发生严重低血压，停滴1～10分钟作用即消失，滴注瓶应包以黑纸避光，防止其所含的高铁离子转变成亚铁离子；连续使用72h以上时应每日检查血硫氰酸盐浓度，超过12mg%即停药，以免引起神经系统的副作用。血压降低时可与去甲肾上腺素合用。②酚妥拉明(苄胺唑啉)：为α肾上腺素能阻滞剂，同时有β肾上腺素能兴奋作用。作用于血管的平滑肌而使之扩张，降低小动脉张力，增加周围静脉容量；作用于心脏、增强左心室的收缩力。在左心室充盈压明显增高的病人，本药可减轻后负荷，使左心室充盈压迅速降低，作用较快，但持续时间较短，故必须持续静脉滴注。用10～20mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注，一般剂量为0.3～0.5mg/min。为防止血压明显下降，可与去甲肾上腺素、间羟胺或多巴胺合用。③苯苄胺(dibenzyline)：也是一种α肾上腺素能受体阻滞剂，使小血管扩张，回心血量增加，因而可间接增加心排血量。其扩张血管作用较慢，常需3～4h才能达到高峰，但持续时间较长(约24～48h)。剂量为0.2～1.0mg/kg，加入5%葡萄糖液200ml内静脉滴注。④硝酸酯：可降低心脏的前后负荷。静脉给药法以硝酸甘油1mg置于100毫升5%葡萄糖液中静脉滴注，7～8滴/min；或二硝酸异山梨醇10mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注，30～100μg/min。⑤胆碱能受体阻滞药：常用的有阿托品和山莨菪碱两种，对治疗感染性休克有一定效果。具有扩张细小动脉的作用，因而可以改善微循环灌注，但有心率增快等副作用。除非心原性休克的原因是由于心动过缓或房室传导阻滞，在心原性休克中较少应用。⑥氯丙嗪：具有镇静、降温、降低组织氧消耗和抑制血管运动中枢的作用，有较强的阻断交感神经α受体的作用，因而可扩张小血管，改善微循环灌注。
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(7)强心甙的应用问题：强心甙对心原性休克的作用，意见颇不一致。从一般临床经验看，有休克而无充血性心力衰竭的病人，用强心甙并无明显的裨益，且其强心作用不如胺类药物容易控制，在急性心肌梗塞早期还易引起心律失常，故不宜常规应用。
(8)胰高血糖素的应用：胰高血糖素为多肽类物质，能激活腺苷酸环化酶系统，使三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷，使心脏的环磷酸腺苷增加或使钙在心肌细胞内聚积，可增强心肌收缩力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血压而使周围血管阻力下降，适用于心原性休克。用3～5mg静脉注射半分钟内注完，待2～3分钟，如无反应可再重复注射，继而用3～5mg肌肉注射每1/2～1小时1次，或可每小时用5～10mg加入5%葡萄糖液1000ml中静脉滴注，连用24～48小时。副作用主要有恶心、呕吐、低血钾等。
(9)肾上腺皮质激素的应用：目前还有不同的意见，如要使用，早期大剂量应用，其潜在有益的作用主要是与细胞膜的作用有关，大剂量的肾上腺皮质激素有增加心排血量和减低周围血管阻力、增加冠状动脉血流量的作用。激素有可能影响心肌梗塞后的愈合，但证据尚不充分，因此在急性心肌梗塞所致的心原性休克病人中也可考虑应用。
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(10)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：主要是纠正代谢性酸中毒和高或低钾血症。休克较重或用升压药不能很快见效者，可即静脉滴注5%碳酸氢钠100～200ml，以后参照血pH值、血气分析或二氧化碳结合力测定结果及时发现和处理可能出现的呼吸性碱中毒或酸中毒。纠正代谢性酸中毒的药物中，乳酸钠的缓冲能力较碳酸氢钠强，但需经肝脏转化后才起作用；在肝脏缺血的情况下，还可能分解出乳酸而加重乳酸血症。此外，三羟甲基氨基甲烷(THAM)亦可应用，有作用快、不含钠和具有渗透性利尿作用等优点，只宜用于有水肿或缺钾而不能多用钠盐，或代谢性酸中毒伴有二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的患者。每公斤体重2～3ml的0.6mol(7.28%)溶液用5%葡萄糖液稀释一倍成等渗溶液滴注，最好滴入近中心静脉处。
注意测定血钾、钠、钙和氯化物，按情况予以补充或限制。低血钾时用含氯化钾浓度0.4%的5%葡萄糖溶液静脉滴注；高血钾时除限制钾盐摄入外，可静脉滴注5%碳酸氢钠和葡萄糖溶液加胰岛素(参见"酸碱平衡紊乱")。
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(11)预防肾功能衰竭：血压基本稳定后，在无心力衰竭的情况下，可在10～30分钟内快速静脉滴注20%甘露醇或25%山梨醇100～250ml利尿，以防发生急性肾功能衰竭。如有心力衰竭，不宜用上述药物静脉滴注，可静脉注射呋塞米40mg或依他尼酸钠50mg。
根据血流动力学监测的结果来选择治疗休克的药物最为妥当。如只能测定中心静脉压和动脉压，可按表8-11所列的建议处理；如能监测肺楔嵌压、动脉压和心排血量可按表8-12所列的建议处理。
(12)机械辅助循环：对药物治疗无效的病人，有人提倡用机械辅助循环的方法，以减轻左心室负担及工作量，同时改善冠状动脉及其他重要器官的血液灌注，其方法有多种，包括左心室转流术(将左心房血引出，绕过心室再输回动脉)、部分心肺转流术(部分静脉血引出，经氧合器氧合后将血输回动脉)、副心脏(用人工小型血泵，分担心脏部分排血工作)、人工心脏(人工血泵完全代替心脏工作)、心脏机械辅助(用机械辅助心脏舒缩)、主动脉内气囊反搏术和体外加压反搏术等。其中以后两者较适用于急性心肌梗塞所致的心原性休克。主动脉内气囊反搏术的应用原理是置入主动脉一根带有气囊的心导管，此气囊与泵相通，当心脏舒张时向气囊充气使之膨胀达到增加冠状动脉舒张期灌注的目的而起治疗效果，心脏收缩时从球囊抽气使之收缩从而不妨碍心脏的排血。体外加压反搏术，是在上、下肢及骨盆部穿上可加压的套衣裤，在心脏舒张时加压将小血管中的血挤入大血管中以达到反搏效果，挤入主动脉的血液可增加冠状动脉的灌注，是无创性的操作。
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近年来，不少作者认为，在大片心肌坏死的情况下，药物的作用是有限的，从机械方面寻找帮助循环的方法是有前途的，可取的方法。
(13)其他原因引起的心原性休克的治疗。
1)心律失常：异位性心动过速、心房颤动、心房扑动等，当心室率超过150次/min时，心脏过快收缩引起心肌的疲劳，心搏量即显著降低，而心排血量不能由频率增高来补偿。原来心脏正常的病人，除非心率超过200次/min、而且发作时间很长外，休克一般罕见。但如心脏原有器质性病变，即使心率不甚快亦能引起休克。如心动过速属心室性，则心室收缩的效率更差，休克更常见。本类心原性休克为异位性心动过速所致，应尽快纠正心律失常(参见"心律失常")。
表16-13 中心静脉压和动脉压变化的处理建议
中心静脉压
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可能原因
处理建议
1.低
低
血容量不足
补充血容量
2.低
正常
血容量稍不足
适当补充血容量
3.高
低
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心脏排血功能降低，血容量过多
强心药物(急性心肌梗塞除外)纠正酸中毒，加强给氧，利尿，限制输液
4.高
正常
肺循环阻力增高，周围静脉收缩
α肾上腺素能受体阻滞剂
5.正常
低
心脏排血功能降低，伴周围静脉收缩或血容量不足伴周围静脉收缩
在5～10min内快速输液100～200ml，如中心静脉压不升高或下降，可再增加输入量，提示血容量不足按"1"处理：如立即上升3～5cmH2O，说明心脏排血功能降低，应予以强
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心药物，按"3"处理
表16-14 肺楔嵌压、动脉压和心排血量变化的处理建议
肺楔嵌压
动脉压
心排血量
可能原因
处理建议
1.低
低
低或正常
血容量不足
补充血容量
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2.稍高
低
低
左心排血功能开始减退
小心补液，防止发生肺水肿，如补液中肺楔嵌压继续升高，应暂停补液按下项处理
3.高于正常
低
低
左心排血功能不全
强心药物(急性心肌梗塞除外)，限制输液，加强给氧，纠正酸中毒或用血管扩张剂
4.高
, http://www.100md.com 正常
正常
血容量过多
停止补液，利尿
5.正常
低
正常
周围血管张力不足
升压胺
2)急性心脏压塞：如心包腔内有大量血液或渗出液迅速积聚、心包腔内压力突然升高，妨害心脏舒张期的充盈，使心排血量降低而引起休克，此时应用穿刺抽液或用手术解除心脏压塞(参见"心包炎")。
3)慢性充血性心力衰竭：在本症的末期，血容量和静脉回心血量显著增多，心腔过度膨胀，心肌收缩力减弱，反使心排血量逐步降低，最后可引起休克，此时应积极治疗慢性充血性心力衰竭(参见"心功能不全")。
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3.低血容量性休克的处理 治疗的最主要环节为补充血容量。须根据失血、失水或失血浆情况补充相应的液体。大量失血者最好补充等量全血，如情况紧急而一时又未能取得全血，可先用血容量扩充剂。血容量扩充剂中以右旋糖酐最为常用。低分子右旋糖酐的平均分子量为2～4万，具有疏通微循环及利尿作用，但排泄较快，其扩充血容量的作用只能维持11/2小时左右；中分子右旋糖酐的平均分子量为75000左右，排泄较慢，无明显疏通微循环和利尿的作用，但扩充血容量作用可维持4小时左右，一般在24小时内用量不超过1000ml、过多给予可能影响凝血功能。若需补充的血容量更大，则宜以血浆补充。在补充上述液体的同时，争取配血型、作交叉试验，为输血作准备。为纠正出血后休克，输血量一般需1000ml以上，通常经静脉输入，但在病情严重时亦可先作动脉输血，以提高主动脉内血压，改善冠状动脉血流灌注。丧失血浆为主的休克应输以血浆或白蛋白，亦可暂时先用右旋糖酐。由失水引起的休克应补以水分，一般用生理盐水或葡萄糖盐水，但须结合电解平衡状况适当调整液体的内容。
低血容量性休克历时较长而严重者，同样有内脏、血管和代谢的变化。多有酸中毒。若测得血pH值或二氧化碳结合力较低者，可同时输入5%碳酸氢钠250～500ml左右。休克后的肾功能损害常见，若经输血或输液后血压回升而尿量不增加，应给予甘露醇或山梨醇，或加用利尿剂；如仍无尿或尿量极少，需考虑急性肾功能衰竭的可能。休克后持续缺血缺氧而致心肌功能减退时，在大量输液的同时可给予强心药物。如已补入足量血液或液体而周围循环未见改善者，可在监测中心静脉压或肺楔嵌压的条件下试用血管扩张药物。低血容量性休克一般不宜早期或过多应用血管收缩药物。
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在积极采取上述紧急措施的同时，应尽快找出病因予以纠正。例如食管静脉曲张大量出血者，应用三腔管压迫止血；胃、十二指肠溃疡或胃癌大量出血不止、或肝癌破裂大量内出血者，需手术治疗；糖尿病酸中毒须积极应用胰岛素控制高血糖。
4.过敏性休克的处理 参见"过敏性休克"。
5.神经原性休克的处理 由于剧痛引起的休克，应给以吗啡或杜冷丁等止痛。由于血管扩张而造成的休克，可用血管收缩药治疗，可选用间羟胺、去甲肾上腺素、苯福林、甲氧明或麻黄碱等，肌注或静脉滴注，同时考虑输给适量的液体以补充相对不足的血容量。
【"难治性" 休克及其处理】
休克病人有时可对各种治疗措施都无良好反应，休克症状持续存在，血压不能维持，病情不见好转或反而加重，说明休克处在严重的阶段，治疗困难，病死率高，可称为"难治性"休克或"顽固性"休克。
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休克之所以成为难治性，多由于：①休克时间较长又未经及时适当处理，以致进入晚期或并发其他情况的复杂阶段；②引起休克的原发病变未能或无法控制，因而导致休克的因素仍在起作用；③病人年龄较大或原有慢性疾病特别是慢性心肺疾病，因而不易恢复。这时病人多有重要器官的功能失调，特别是心、肺、肾的功能不全，血流动力学的变化未能得到纠正，电解质和酸碱平衡严重失调，可能还有弥散性血管内凝血。
在处理这些病人时，应更密切地观察和分析病情，灵活地制定治疗方案，力争解决主要矛盾而同时照顾到其他问题；积极治疗致休克的原发病；仔细地进行血流动力学、电解质和酸碱变化的监测，随时加以处理(参见"水和电解质代谢紊乱"节和"酸碱平衡紊乱")；检查有无弥散性血管内凝血，并及时予以处理(参见"播散性血管内凝血")；改善心、肺、肾、脑和肝等脏器的功能(参见"心功能不全"，"心律失常"，"心脏骤停和心肺复苏"、"呼吸衰竭"，"成人呼吸窘迫综合征"、"急性肾功能衰竭"等)，发现各种可能出现的并发症并及时予以处理；在治疗休克的同时还要注意给予热量和各种营养物质的补充。, 百拇医药
休克(shock)是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。是临床各科严重疾病中常见的并发症。休克的共同特征是有效循环量不足，组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制，从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良，导致组织缺氧、微循环瘀滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。因此，休克的发病规律一般是从代偿性低血压(组织灌注减少)发展到微循环衰竭，最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。其主要临床表现有血压下降，收缩压降低至12kPa(90mmHg)以下，脉压差小于2.67kpa(20mmHg)，面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。
【分型说明】
引起休克的原因很多，分类亦有多种方法。从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为：①心原性休克；②低血容量性休克；③感染性休克；④过敏性休克；⑤神经原性休克；⑥其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象、甲状旁腺功能亢进、类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。
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以上各型休克可单独存在，也可联合存在(亦即复合型休克)，临床上多见于疾病的晚期，病情常复杂又严重。
(一)心原性休克(cardiogenic shock)心原性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞)。急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心原性休克的诊断。
广义上心原性休克还包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。
(二)低血容量性休克(hypovolemic shock)低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见"上消化道出血")。
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(三)感染性休克(septic shock)感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征。通常由革兰阴性杆菌感染所致。其循环功能不全系由于外周血管阻力增加，血流淤滞于微循环，心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低，小动、静脉短路开放，心排血量不减低甚至增多，但微循环灌流减少所致)。病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等；休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。(参见"感染性休克")。
(四)过敏性休克(anaphylactic shock) 过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足。再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少(参见"过敏性休克")。
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(五)神经原性休克(neurogenic shock) 神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休克。单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药物麻醉、静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。
临床上感染性休克，心原性休克，低血容量性休克，过敏性休克较常见。本章着重介绍心原性休克和低血容量性休克，并略述神经原性休克。
【发病机制】
引起休克的原因虽有不同，但其病理生理变化-般是相同的。
(一)有效血循环量不足 在正常情况下，有效循环血量的维持有赖于心脏排血功能、血容量和血管床容积三个因素之间的协调，其中任何一个因素发生障碍，都可导致有效循环血量的不足，而开始休克的病理生理过程。
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1.心脏排血功能障碍 导致心原性休克的各种情况(如急性心肌梗塞和弥漫性心肌炎等)，都可使心排血量减少而致有效血循环量不足。其他类型休克所致的心肌缺血、缺氧以及严重感染、酸中毒对心肌的影响，也可使心肌收缩力减弱、心排血量降低。
2.血容量不足 导致低血容量性休克的各种情况，使血容量突然减少30%～40%以上时，静脉回心血流量减少，心排血量降低而致有效血循环量不足。严重感染时由于毒素的作用，毛细血管的通透性增高，血浆渗出，也可使血容量减少。
3.血管床容积增加 感染性休克、过敏性休克和神经原性休克时，由于毒素或过敏反应所产生的生物活性物质的直接作用，使小血管平滑肌麻痹，或神经反射作用使血管运动中枢功能受抑制，引起小血管扩张。毛细血管和小静脉扩张后，血管床容积扩大，有效血循环量相对不足，心排血量降低。
毛细血管中有充足的血流，供给细胞充分的养料和清除代谢产物，是保证组织细胞健康的必要条件。有效血循环量不足时，毛细血管得不到充分的血流灌注，组织细胞的健康受到威胁，血流动力学发生变化，代谢发生紊乱，脏器功能失调，于是出现一系列的病理变化。
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(二)周围循环阻力改变 正常体内的循环血容量较血管床的容积小，但在神经系统的调节下，通过心脏搏动和周围血管张力的变化，使血液循环处于相对稳定状态，动脉压得以维持在一定范围。休克早期，心排血量减低，组织血供减少，组织缺氧。在缺氧状态下，或来自体外和体内各种毒素和代谢产物的作用，促使体内各种代偿机能作出反应，如交感神经兴奋，肾上腺皮质、髓质以及脑垂体功能加强，儿茶酚胺和5-羟色胺分泌增加，使心率加速、小动脉和前毛细血管收缩、周围血管阻力增加，因此有效血循环量虽然减少，尚能维持一定的心排血量和血压水平。在血管收缩的同时还出现血液在体内重新分配的现象，表现为身体表面及大部分内脏如胃、肠、脾、肾及肝等的血管收缩，而脑及心脏的血管则不收缩或仅轻度收缩。因此，虽有内脏的缺血缺氧，而心、脑血供尚可暂时满足，生命得以维持。此外，肾缺血后肾素分泌增加，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，引起钠和水的潴留，有助于增加血容量。此时如未能及时纠正引起休克的病因，或未给予及时恰当的治疗，则病情继续发展，微循环出现显著变化。
(三)微循环的变化 所谓"微循环"是指微动脉与微静脉之间的微细循环，它分布在全身各个脏器和组织。由于各脏器和组织的功能不同，它们的微循环结构亦不完全一样。典型的微循环结构包括微动脉、后微动脉、前毛细血管、真毛细血管、微静脉和动静脉短路(图16-9)。正常情况下，血流从微动脉、后微动脉经毛细血管的通道连续地流动，流速也比较快，而真毛细血管网在同一时间只有20%左右处于有血流通过的开放状态，其余部分管壁皱缩，无血流通过。据推算，人体真毛细血管的总长度约为90000km，占全身血管总长度的90%以上，因此它的潜在容量非常可观。正常情况下，微循环所含血容量约为全身血容量的5%～10%。微循环是循环系统的末端，其功能状态直接影响组织细胞的营养、代谢和功能；而微循环的功能状态又取决于血压及灌注血管内径的变化对灌注量的影响尤大。根据流体力学的公式推导，微循环的灌注量与血压×(血管内径)4成正比例。如血管内径增加1倍，灌注量即增加16倍(24)；反之，小动脉痉挛时，灌注量则大为减少。动脉血压升高时，组织的灌注量加大；反之，动脉血压下降时，组织的灌注量亦减少。
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微循环灌注量的调节，除小动脉及微动脉有交感神经支配外，其余结构的平滑肌张力主要由血管活性物质调节。血管活性物质一般包括胺类(儿茶酚胺、5-羟色胺、组胺等)、多肽类(血管紧张素Ⅱ和Ⅲ、脑垂体后叶素、前列腺素、缓激肽等)、蛋白分解物或酶、细胞代谢产物和其他物质等5类。休克早期，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺及有关激素释放，使小动脉收缩的同时微动脉和前毛细血管也收缩，周围血管阻力增加，毛细血管内血流量减少，血流经动-静脉短路进入小静脉，整个微循环灌注量大为减少，造成组织缺血缺氧。休克进一步发展时，小动脉持续收缩，毛细血管灌注更不足，组织缺血缺氧加重，局部酸性代谢产物增多，血管对儿茶酚胺的反应逐渐减退。再由于细菌毒素、组胺、缓激肽和其他局部组织在缺氧和损伤后分解产物的直接作用，使小动脉和微动脉的紧张度降低，前毛细血管松弛，大量毛细血管同时开放，血管床容量骤然增大。但毛细血管后微静脉的平滑肌对缺氧和酸中毒敏感性较差，仍处于痉挛状态，于是毛细血管内血流淤滞、毛细血管内血液流体静力压增高。当血液流体静力压超过血液渗透压时，血浆便向组织间隙渗出。这样血管床容量增大和血浆外渗，就造成有效血循环量相对和绝对不足，回心血量和心排血量均减少，加上周围血管阻力降低、血压也下降。此时心、脑也缺血缺氧，生命受到威胁。另一方面，血流淤滞，血浆外渗，血液浓缩、红细胞凝聚，可造成弥散性血管内凝血。
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(四)血液流变学障碍与弥散性血管内凝血 在休克的发展过程中，由于缺氧、酸中毒使得红细胞变形能力降低，红细胞表面电荷减少，细胞间的电荷排斥力减低，以致血细胞容易凝聚和堵塞微血管，使微循环血液灌注减少。随着休克的发展，微血管痉挛，微血流紊乱，微血管可以发生扩张，使有效循环量减少：血细胞间、血细胞与微血管内皮细胞间粘附力增加，微血管内静水压增高，缺血缺氧与组胺等的作用使微血管通透性升高；尤其在晚期，微循环血流更加减慢，血液浓缩加上局部酸性物质浓度的升高，使得因创伤、缺氧、细菌内毒素等作用下而遭受损害的微血管易于发生纤维蛋白沉积和血小板聚集，聚集的血小板分离释放出促凝物质促使纤维蛋白在血管内沉积，沉积的纤维蛋白又可使红细胞聚积成团，构成微血栓，微血栓多发生于毛细血管的静脉端并向静脉延伸，使微静脉阻塞，加重微血管内血流淤滞和血浆外渗，以致回心血量和心排血量进一步减少，由于弥散性血管内凝血，大量消耗血液中的凝血因子，造成凝血因子缺乏而引起出血现象。弥散性血管内凝血时多量纤维蛋白溶解产物释入血流，其中纤溶酶原活化因子附于纤维蛋白上，使纤溶酶原转为纤溶酶，溶解纤维蛋白；纤溶酶有强大的抗凝作用，因而可加剧出血现象；出血如发生在内脏，后果尤其严重。此外，弥散性血管内凝血可加重毛细血管和组织细胞的缺氧损伤，若凝固的血栓未能溶解去除，则组织细胞内溶酶体破裂，释出蛋白溶解酶使细胞自溶、组织坏死，从而造成脏器严重损伤。
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(五)代谢改变 组织在缺氧的情况下，分解代谢加强，碳水化合物进行无氧代谢，使乳酸、丙酮酸等氧 化不全的酸性产物增多，引起乳酸血症，此时由于肝功 能受损，对乳酸的利用和转化能力均降低；肝不能处理 乳酸，肾功能减退不能很好地排泄固定酸，于是出现代 谢性酸中毒。由于能量生成减少，细胞膜的钠泵功能减 弱，钠离子进入细胞而钾离子则从细胞内向外移，加以 组织细胞破坏时释放出钾，肾脏排钾功能减退，钾潴 留，出现高钾血症。此外，休克早期由于血容量不足、缺氧和乳酸血症，呼吸反射性地加深加快，换气过度，使二氧化碳排出过多，可出现呼吸性碱中毒。休克晚期由于呼吸变浅、换气不足、二氧化碳潴留，又可发生呼吸性酸中毒。酸中毒使心肌收缩力减弱，影响心血管对儿茶酚胺的反应性，加重心血管的损害。酸中毒使心肌收缩力减弱，影响心血管对儿茶酚胺的反应性，加重心血管的损害。酸中毒又影响血液的凝固性，加重微循环的淤滞。高钾血症抑制心脏搏动并引起心律失常，都加重休克的病理生理过程。
(六)细胞代谢功能的改变 休克时细胞功能代谢障碍一般可分为两种①继发性细胞代谢障碍：由微循环障碍引起继发性微循环灌流障碍，导致细胞膜的损伤和细胞的死亡，两者变化平行；②原发性细胞代谢障碍：由休克的动因(特别是内毒素)直接作用干细胞所致，因此它的发生可早于休克时血流动力学改变，其进展与恢复两者不平行。近年的研究认为内皮细胞在休克的发展过程中有着极其重要的地位。实验已经证实了内皮细胞是一种有特殊功能的调节细胞，它起着信号的接收、加工与再输出的作用。甚至有学者将内皮细胞称为是一种代谢与内分泌器官。因此，内皮细胞舒张因子和内皮细胞收缩因子的功能异常、内皮细胞对微血栓形成的调节异常以及内皮细胞内花生四烯酸代谢障碍对休克的发生、发展起着重要的作用。
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(七)重要器官的变化
1.心 心肌耗氧量很大，对冠状动脉血流量的要求亦高，故冠状动脉灌注量对心肌功能影响很大。由于冠状动脉的灌注70%～90%发生在舒张期，所以舒张压在决定冠状动脉血流量中具有重要作用。休克晚期主动脉压降低，使冠状动脉灌注量大减，心肌血液供应不足；又由于缺氧、代谢紊乱等因素，使心脏三磷酸腺苷(ATP)合成发生障碍，环磷酸腺苷(cAMP)形成受到抑制，心脏能量供应不足；酸中毒和高钾血症抑制心脏功能；周围阻力增高加重心脏负担。所有这些因素均使心肌收缩力减弱，甚至引起心力衰竭和心律失常。心电图上可见ST段移位、T波倒置，甚至出现类似心肌梗塞的波形。
心肌缺血再灌注时产生氧自由基可以引起心肌的抑制与损伤，氧自由基包括超氧化阳离子、过氧化氢和羟基、它们是通过膜的磷脂降解和随后花生四烯酸的代谢，或通过将黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶和随后次黄嘌呤的氧化，而产生于血管内皮和中性粒细胞。这些基因中的未配对电子可以与任何细胞的成分，特别是不饱和脂肪酸和含巯基氨基酸起作用，引起细胞损伤。氧自由基的清除剂，如超氧歧化酶和促进酶，黄嘌呤氧化酶的竞争性拮抗物别嘌呤醇，已被证实在不同动物模型中有保护心肌损伤的作用。这些因子的相对重要性和消除它们的效果尚待从人体实验加以证实。
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心力衰竭是休克死亡的主要原因之一。此外，心原性休克的患者心脏本身还有原发性的病变。
2.肺 肺部微循环的改变可引起"休克肺"。休克肺的病理学特点包括肺淤血、微循环内有微血栓、肺间质水肿和出血，随之肺泡内也有水肿和出血而呈现肺实变。以后肺泡内水肿和出血逐渐为透明膜所代替，且常并发广泛的支气管肺炎；再后透明膜被吸收，出现肺纤维化。其病理生理变化是肺顺应性减低，肺容量减少，使灌注肺泡周围的血液不能充分与肺泡气体进行交换。肺阻力增高，使部分血流通过微循环的动静脉短路，未经气体交换即分流到肺静脉中去，肺循环分流率(未进行气体交换的血流量/心排血量)增加，造成明显的缺氧，出现呼吸功能衰竭的表现。
休克肺的形成可能与多种因素有关：①肺毛细血管灌注量不足使I型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞肿胀，肺的空气-血流屏障加厚；②肺毛细血管内皮受损，通透性增高，有肺淤血情况下引起间质性水肿；③肺循环出现弥散性血管内凝血；④其他如肠道内大量内毒素通过血液作用于肺、严重创伤、感染、不适当输液 输给库血、不合理的给氧等，也可能与"休克肺"有关。
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3.肾 休克时肾也是易受损的器官。肾脏动静脉短路丰富，正常时有10%的血液流经动静脉短路。休克时肾的近髓循环短路大量开放，使皮质血流大减而髓质血流相对得以保证，此为肾皮质在休克中最易受损的原因。此外，肾血管平滑肌中肾上腺素能受体以α受体占优势，故休克时大量儿茶酚胺的释放可导致严重的肾功能损害。早期肾皮质血管痉挛，产生功能性少尿。如缺血时间延长，肾小管则因缺血缺氧而发生肿胀坏死、间质水肿，机械性地压迫毛细血管和肾单位，肾血管阻力增高、肾小管阻塞，最后导致急性肾功能衰竭。肾皮质因严重缺血，呈苍白色，而肾髓质因淤血而呈暗红色，即所谓"休克肾"。发生弥散性血管内凝血时可在肾小球毛细血管丛形成广泛的血栓，造成肾皮质坏死。
4.脑 脑组织不能进行无氧糖酵解、其需氧量又较其他组织为高，且其糖原含量甚低，主要靠血流不断供给葡萄糖、游离脂肪酸和酮体等能量及氧，故要求较高的血液灌流量，灌流量决定于平均动脉压。当血压降至8.0kPa(60mmHg)以下时，脑灌流量即不足、脑对缺氧缺糖十分敏感。脑缺氧时，星形细胞首先发生肿胀而压迫血管，同时内皮细胞亦肿胀，可呈"疱疹样"水肿，阻塞微血管内腔，造成脑微循环障碍和微血流流态异常，加重脑缺氧。脑缺氧十分钟后，其ATP贮存量即耗尽，钠泵作用消失而引起脑水肿。同时二氧化碳积聚，形成碳酸、破坏血脑屏障，加重脑水肿。如在短时期内不能使脑循环重新建立，脑水肿将继续发展，恢复则比较困难。
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5.肝 肝脏有双重血液供应，1/3来自肝动脉，2/3来自门静脉。门静脉系统平滑肌以α受体占优势，对儿茶酚胺非常敏感。此外，门脉系统血流压差梯度小，血流速度相对缓慢；在休克时，这些特点都成为易发生缺血、血液淤滞和弥散性血管内凝血形成的条件，故肝脏亦为休克时易受损的脏器之一。肝脏为机体代谢和解毒的主要器官，又是大部分凝血因子与血浆素原的合成器官。肝功能受损时势必引起全身代谢紊乱、乳酸盐积聚；其屏障功能减弱，肠内毒素易入血，弥散性血管内凝血亦易于发生，常使休克转为难治阶段。肝小叶中央区出现肝细胞变性、坏死、在有弥散性血管内凝血时，肝小叶的中央静脉内可见有微血栓存在。
6.胃肠道 严重休克时可有急性出血性肠炎。胃肠粘膜因缺血而形成溃疡，病灶呈多发性。在有弥散性血管内凝血时，粘膜下小血管中有微血栓存在。
根据病理生理的变化将休克分为三期
I期 代偿期：由于心排血量的减低或由于血管扩张致血压降低，低排血量和低血压触发了代偿机制以维持正常血压，使脑、心、肾重要生命器官得以保持足够的血供，很少有症状与体征，经适当的治疗，效果良好。
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Ⅱ期 失代偿期：在这期维持生命器官的灌注不足、脑灌注减少，表现为中枢神经系统症状。肾灌注减少，表现为尿量减少，如病人有冠状动脉病变则表现有心肌缺血，临床表现为交感神经过度兴奋、紫绀、皮肤湿冷，大多数病人可被发现，应尽快地积极治疗以恢复心排血量和组织灌注则可逆转休克的症状。
Ⅲ期 不可逆期：组织灌注长时间大量地减少，导致细胞膜功能的明显改变，血球聚集在毛细血管内，非致命性器官的血管收缩以维持血压，减轻细胞损害的程度。如动脉压继续进行性下降到生命器官的灌注减少，肾灌注减少导致急性肾小管坏死，胃肠道缺血致粘膜坏死性改变，细菌和细菌产生的毒素吸收进入循环。毛细血管内皮细胞损伤导致通过毛细血管的液体及蛋白损失加重低血容量和低血压，造成恶性循环。
【临床表现】
(一)休克早期 病人神志清醒，但烦躁不安，可焦虑或激动。面色及皮肤苍白。口唇和甲床略带青紫。出冷汗，肢体湿冷。可有恶心、呕吐。心跳加快，脉搏尚有力。收缩压可偏低或接近正常，亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高，但不稳定；舒张压升高，故脉压减低。尿量亦减少。
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(二)休克中期 临床表现随休克的程度而异。一般中度休克时，除上述表现外，神志尚清楚，但软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊。脉搏细速，按压稍重即消失，收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下，脉压小于2.7kPa(20mmHg)，表浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至每小时20ml以下。重度休克时，呼吸急促，可陷入昏迷状态，收缩压低于8kPa(60mmHg)以下，甚至测不出，无尿。
(三)休克晚期 在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血，可有皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见；肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭；胰腺出血可导致急性胰腺炎。可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。
【实验检查】
(一)血常规 大量出血后数小时，红细胞和血红蛋白即显著降低；失水病人则发生血液浓缩、红细胞计数增高、红细胞压积增加。白细胞计数一般增高，严重感染者大多有白细胞总数和中性粒细胞的显著增加，嗜酸性粒细胞可减少。有出血倾向和弥散性血管内凝血者，血小板计数可减少，血纤维蛋白原可减低，凝血酶原时间可延长，血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)或乙醇胶试验阳性。
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(二)血液化学 血糖增高，血丙酮酸和乳酸增高，并有pH值降低，碱储备降低，二氧化碳结合力降低。肾功能减退时可有血尿素氮和非蛋白氮等增高。血钾亦可增高。肝功能减退时血转氨酶、乳酸脱氢酶等可增高，肝功能衰竭时血氨可增高。动脉血氧饱和度、静脉血氧含量可下降。肺功能衰竭时动脉血氧分压显著降低，吸纯氧亦不能恢复正常。
(三)尿常规 随肾脏的变化尿中可出现蛋白、红细胞和管型等。
(四)心电图 可有冠状动脉明显供血不足的表现，如ST段下降、T波低平或倒置，甚至可有类似心肌梗塞的变化。原有心脏病者还可有相应的心电图改变。
【辅助检查】
(一)动脉压测定 除休克早期外，病人动脉压均降低。有时用袖带血压计测血压时，血压已明显下降或测不出，但病人一般情况尚好，尿量亦无明显减少，如改用动脉内直接测压法测量可发现血压无明显降低，甚至正常。这是由于周围血管收缩，袖带测压已不可靠之缘故。因此，在应用升压药物过程中，如单凭袖带测压作指标，有可能造成升压药使用过量，反而增加心脏负担。故在测量血压的同时应密切观察病人的全身情况，如脉率、神志、四肢皮肤颜色和温度、尿量等，以作全面的分析和判断。如有条件，最好作动脉穿刺插管直接测量动脉压。此外，测血压应注意正常儿童血压低于成人；有高血压者，血压数值下降20%以上或较原来血压降低4kPa(30mmHg)，应考虑血压已降低。测压处肢体局部肿胀压迫动脉，或肢体局部受压致血流不畅等因素，也可影响测量血压的正确性，应更换测量部位。
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(二)中心静脉压测定 测定中心静脉压，有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克，因而对处理各类休克、决定输液的质和量、是否用强心药或利尿剂，有一定的指导意义。测定时将一根塑料管，通过静脉穿刺法，经周围静脉送入上或下腔静脉近右心房处，导管内滴注生理盐水或5%葡萄糖液，并加入少许肝素，接用Y形管，在不测压时可作为补液通路。测压时应暂停呼吸，以腋中线第四肋间为"0"点水平。中心静脉压与右心室充盈压成正比，在无肺循环或右心室病变的情况下，亦能间接地反映左心室舒张末期压，它能反映心脏对输液的负荷能力。但影响中心静脉压的因素还有很多，如血管收缩剂和扩张剂的应用、肺部疾患、心脏疾病以及"0"点水平的不准确等，须加以注意。
(三)肺楔嵌压测定 肺楔嵌压反映左心房平均压，与左心室舒张末期压密切相关。在无肺血管疾病或二尖瓣病变时测定肺楔嵌压，有助于了解左心室功能，是估计血容量和监护输液速度、防止发生肺水肿的一个很好的指标。近年来已广泛应用一种顶端带有气囊的飘浮心导管(Swan-Ganz导管)，通过周围静脉，将其送至上腔或下腔静脉近右心房处，向气囊注入二氧化碳或空气1.0～1.5ml，气囊充气后可随血流飘浮进入肺动脉分支(无需在X线透视下进行)。当气囊放气后，可记录肺动脉压；气囊再度充气后，肺动脉被阻塞，此时即可记录肺楔嵌压。
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(四)心排血量测定 用带有热敏电阻的飘浮心导管，将心导管顶端置于肺动脉，注射液体的开口置于右心房，先抽出一些血液，使体外部分的心导管腔内的温度增到体温的水平，以温度为0.5℃的冷生理盐水10ml(或5%葡萄糖液)迅速从导管腔注入，用具有电子计算装置的测定仪显示出心排血量数字，可以反复而迅速地测定。
目前应用多用途的飘浮心导管，可同时测中心静脉压、肺楔嵌压、肺动脉压及心排血量，如导管带有铂电极必要时可记录心腔内心电图或行心腔内起搏，一般导管放置时间不能超过72小时。
(五)尿量测定 留置导尿管连续观察排尿情况，要求每小时尿量多于20～30ml。若不到此数，提示肾血流不足，肾功能趋于衰竭。
(六)微循环灌注情况检查
1.皮肤与肛门温度的测定 休克时皮肤血管收缩，故皮肤温度常较低；由于皮肤血管收缩不能散热，故肛温常增高。如二者温差在1～3℃之间，则表示休克严重(正常在0.5℃左右)。
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2.红细胞压积 当周围末梢血的红细胞压积高出中心静脉血红细胞压积的3Vol%时，则表示有显著的周围血管收缩。这种差别变化的幅度常表示微循环灌注恶化或好转的程度。
3.眼底和甲床检查 眼底检查可见小动脉痉挛与小静脉扩张，严重时可有视网膜水肿。在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血液充盈的时间延长。
【诊断说明】
作为临床综合征，休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过100次/min，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒)，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；⑤收缩压小于10.64kPa(80mmHg)；⑥脉压小于2.66kPa(20mmHg)；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
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【鉴别诊断】
诊断时，明确休克的病因和病理生理类型对进一步处理休克有极其重要的意义。因此，要及时进行鉴别诊断。
(一)心原性休克的鉴别诊断 心原性休克最常见于急性心肌梗塞。根据临床表现心电图发现和血心肌酶的检查结果，确诊急性心肌梗塞一般并无问题。在判断急性心肌梗塞所致的心原性休克时需与下列情况鉴别：①急性大块肺动脉栓塞(鉴别要点参见"心肌梗塞")。②急性心包填塞。为心包腔内短期内出现大量炎症渗液、脓液或血液，压迫心脏所致。患者有心包感染、心肌梗塞、心脏外伤或手术操作创伤等情况。此时脉搏细弱或有奇脉，心界增大但心尖搏动不明显，心音遥远，颈静脉充盈。X线示心影增大面搏动微弱，心电图示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超声心动图、X线CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊。③主动脉夹层分离(参见"心肌梗塞")。④快速性心律失常。包括心房扑动、颤动，阵发生室上性或室性心动过速，尤其伴有器质性心脏病者，心电图检查有助于判别。⑤急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功能不全等所致。此时有急性左心衰竭，有关瓣膜区有返流性杂音，超声心动图和多普勒超声检查可确诊。
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(二)低血容量性休克的鉴别诊断 急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：①由出血。胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最后排出体外诊断不难。脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现。此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸、腹痛和胸、腹腔积血液的体征，胸、腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断。②外科创伤。有创伤和外科手术史诊断一般不难。③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。(参见"糖尿病")。④急性出血性胰腺炎。(参见"胰腺炎")。
(三)感染性休克的鉴别诊断 各种严重的感染都有可能引起休克，常见的为：①中毒性细菌性痢疾。多见于儿童，休克可能出现在肠道症状之前，需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。②肺炎双球菌性肺炎。也可能在出现呼吸道症状前即发生休克。需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。③流行性出血热。为引起感染性休克的重要疾病。④暴发型脑膜炎双球菌败血症。以儿童多见，严重休克是本病特征之一。⑤中毒性休克综合征。为葡萄球菌感染所致，多见于年轻妇女月经期使用阴道塞，导致葡萄球菌繁殖、毒素吸收；亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染。临床表现为高热、呕吐、头痛、咽痛、肌痛、猩红热样皮疹、水样腹泻和休克。
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【治疗说明】
尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止发生休克的最有效的措施。
休克是一个严重的、变化多端的动态过程，要取得最好的治疗效果，须注意下列四点：①治疗开始愈早愈好，最好在休克症状尚未充分发展前就给予治疗，力求避免休克发展到晚期难以逆转的地步；②对不同类型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变化给予适当的处理，如补充血容量，增强心肌收缩力，解除或增加周围血管阻力，消除微循环淤滞及纠正酸中毒等措施；③密切观察病人、特别注意中枢神经系统、心、肺和肾功能情况。必要时作中心静脉压、肺楔嵌压测定和放置保留导尿管，对病情进行反复的分析，抓住各个阶段的主要矛盾，按病情的变化随时调整用药以及其他治疗措施；④在紧急处理休克的同时，积极治疗原发病，应迅速通过病史、体征和实验室检查全力找出引起休克的原因，针对病因进行治疗。
治疗的目的在于改善全身组织的血流灌注，恢复及维护病人的正常代谢和脏器功能，而不是单纯地提高血压，因为，血压只代表心排血量和血管张力的关系，而不能反映心排血量和组织的血流灌注情况。在治疗过程中，有时血压虽不甚高，如在10.6/6.7kpa(80/50mmHg)左右，然而脉压正常、四肢温暖、皮肤红润不紫、尿量正常，说明微循环和组织灌注情况尚好，治疗措施有效。反之，收缩压虽超过12kPa(90mmHg)，但脉压很低、四肢冰冷、皮肤苍白、尿量少，说明微循环和组织灌注情况不佳，急需调整抢救措施。
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(一)一般紧急处理
1.取平卧位 不用枕头，腿部抬高30°，如心原性休克同时有心力衰竭的患者，气急不能平卧时，可采用半卧位。注意保暖和安静。尽量不要搬动，如必须搬动则动作要轻。
2.吸氧和保持呼吸道畅通 鼻导管或面罩给氧。危重病人根据动脉Pco2、Po2和血液pH值。给予鼻导管或气管内插管给氧。
3.建立静脉通道 如果周围静脉萎陷而穿刺有困难时，可考虑作锁骨下或上静脉及其他周围大静脉穿刺插管，亦可作周围静脉切开插管。
4.尿量观察 尿量是反映生命器官灌注是否足够的最敏感的指标。休克病人宜置入导尿管以测定每小时尿量，如无肾病史，少或无尿可能由于心力衰竭或血容量未补足所致的灌注不足，应积极查出原因加以治疗，直到尿量超过20～30ml/h。
, http://www.100md.com 5.观察周围血管灌注 由于血管收缩，首先表现在皮肤和皮下组织。良好的周围灌注表示周围血管阻力正常。皮肤红润且温暖时表示小动脉阻力降低，可见于某些感染性休克的早期和神经原性休克。皮肤湿冷、苍白表示血管收缩，小动脉阻力增高。但皮肤血管收缩状态仅提示周围阻力的改变，并不完全反映肾、脑或胃肠道的血流灌注。
6.血流动力学的监测 如病情严重可根据具体情况，切开或穿刺周围静脉，放入飘浮导管(Swan-Ganz)到腔静脉近右心房测得中心静脉压，进而测肺动脉压及肺楔嵌压、心排血量，根据测值结果进行相应治疗措施的调整。
(二)不同类型休克的处理
1.感染性休克的处理 参见"感染性休克"。
2.心原性休克的处理 心原性休克的主要病理生理特点是心排血量减低，心搏量亦减低，其周围血管阻力则可增高、正常或降低。一般常见的心原性休克多由急性心肌梗塞所引起，故本节着重讨论急性心肌梗塞引起心原性休克的治疗。
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(1)镇痛：急性心肌梗塞时的剧痛对休克不利，剧痛本身即可导致休克，宜用吗啡、杜冷丁等止痛，同时用镇静剂以减轻病人紧张和心脏负担，以免引起迷走神经亢进，使心率减慢或抑制呼吸。
(2)纠正低氧血症：吸氧和保持呼吸道通畅，以维持正常或接近正常的动脉氧分压，有利于微循环得到最大的氧供应，防止发生呼吸性酸中毒或因换气过度而发生呼吸性碱中毒。可用鼻导管或面罩给氧，如气体交换不好，动脉血氧分压仍低而二氧化碳分压仍高时，宜及时作气管插管或气管切开，用人工呼吸器辅助呼吸，以定容式呼吸器为佳，最好还用呼气末正压吸氧，要求动脉血氧分压达到或接近13.3kPa(100mmHg)，二氧化碳分压维持在4.7～5.3kpa(35～40mmHg)。
(3)维持血压：如血压急剧下降，应立即开始静脉滴注间羟胺，以10～20mg稀释于100ml葡萄糖液内，亦可同时加入多巴胺20～30mg。必要时在密切观察血压下，静脉内缓慢推注间羟胺3～5mg，使收缩压维持在12～13.3kPa(90～100mmHg)，保持重要器官的血流灌注。
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(4)纠治心律失常：伴有显著心动过速或心动过缓的各种心律失常都能加重休克，需积极应用药物、电复律或人工心脏起搏等予以纠治或控制。
(5)补充血容量：有少部分病人，由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和进食少等原因而有血容量不足，治疗需要补充血容量。可根据中心静脉压监测结果来决定输液量。中心静脉压正常为0.4～1.2kPa(4～12cmH2O)，如低于0.5kPa(5cmH2O)，提示有低血容量存在；低于1.0kpa(10cmH2O)即可输液。输液的内容宜根据具体情况选用全血、血浆、人体白蛋白、低分子右旋糖酐或葡萄糖液，一般应用低分子右旋糖酐。低分子右旋糖酐应用于非失血性休克有两个优点：①能较快地扩张血容量，因从血管中消失也快，故可减少过度扩张的危险；②能抑制或解除红细胞和血小板的聚集及减低血液粘稠度，有助于改善微循环和防止微血栓形成。可先在10～20分钟内输入100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa(2cmH2O)，可每20分钟重复输入同样剂量，直至休克改善、收缩压维持在12～13.3kPa(90～100mmHg)左右、或中心静脉压升至1.5kPa(15cmH2O)以上、或输入总量达750～1000ml为止。输液过程中还需密切观察呼吸情况，并经常听肺部有无罗音，以防发生肺水肿。如中心静脉压已高于1.2kPa(12cmH2O)，或原先中心静脉压虽不甚高，但稍补充血容量后中心静脉压迅速升高，而动脉血压仍未改善，提示心排血功能差而静脉又淤血。如有条件，应用多用途的飘浮心导管，可同时测中心静脉压、肺楔嵌压及心排血量，如导管带有铂电极必要时可记录心腔内心电图，还可行心腔内起搏。正常时肺楔嵌压为1.3kPa(10mmHg)，高于2.0～2.7kpa(15～20mmHg)说明左心排血功能不佳，如高达4.0kPa(30mmHg)说明左心功能严重不全；如低于2.0kPa(15mmHg)说明左心排血功能尚佳，而静脉压的增高为右心排血功能不佳所致。均应采用其他措施治疗。
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(6)应用血管活性药物：当初次测量中心静脉压其读数即超过1.2kPa(12cmH2O)或在补充血容量过程中有明显升高而病人仍处于休克状态时，即需考虑选用血管活性药物。常用血管活性药物有升压胺类和血管扩张剂。
1)升压胺类：对升压胺类药物在心原性休克中的应用问题，有两种不同的看法。有人认为，病人已有强烈的代偿性血管收缩，用药后心壁张力增高、心肌耗氧量增多，对心脏不利；而且升压胺的应用未能明显降低心肌梗塞的病死率，故主张不用为宜。另有人认为，病人血压之所以不能提高，可能不是由于心搏量不足，而是由于周围血管收缩仍嫌不够之故，提高主动脉压可以增加冠状动脉血流，使血流动力状态和代谢都得以改善，故主张应用为宜。常用的升压胺有：①间羟胺(阿拉明)：兼有α和β肾上腺素能作用。通过刺激心脏β-肾上腺素能受体，使心肌收缩力增强，增加心排血量和冠状动脉血流量；通过刺激α-肾上腺素能受体使小血管收缩、血压升高。用小剂量时主要表现为β受体的增强心肌收缩力、增加心排血量的作用。可用10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。此药较去甲肾上腺素作用缓和而持久，且使肾血管收缩的作用也较轻，因而常被列入首选药物。②去甲肾上腺素：作用与间羟胺相同，但作用比较快而维持时间短，渗出血管外易引起局部组织损伤及坏死。可用0.5～1.0mg加入5%葡萄糖100ml中静脉滴注，每分钟静脉滴入约20滴或5～10μg。如加入酚妥拉明0.5～1.0mg，可减轻本药血管外溢时引起的局部组织损伤；如加入3～5mg则可对抗其α肾上腺素能受体兴奋作用，而保留其对β肾上腺素能受体的兴奋作用。③多巴胺(3-羟酪胺)：为去甲肾上腺素的前体，作用于多巴胺受体。刺激心脏β-肾上腺素能受体，使心肌收缩力增强和心排血量增加；对周围血管有选择性作用，对皮肤和肌肉的小动脉及冠状动脉有扩张作用，使肾血流量和尿量增加，心率无明显增快，但耗氧量增加。可用10～30mg加入5%葡萄糖液100ml静脉滴注，可和间羟胺合用，两者比例1∶1或2∶1。本药溢出血管外也可引起局部组织损伤，可用含5～10mg酚妥拉明的生理盐水15ml作局部浸润治疗。④多巴酚丁胺(dobutamine)；是多巴胺的衍生物，具有α和β肾上腺素能作用的拟交感神经药物，对心脏的正性肌力作用较多巴胺强，能增加心排血量和收缩压，降低肺楔嵌压，明显改善心脏泵功能，但对外周血管作用不明显。小剂量有轻度缩血管效应，较大剂量则有缩血管及扩血管的双重效应。偶可引起心律失常、静脉给药常用剂量为2.5～10μg/(kg·min)。
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应用升压胺后，要求调节滴注的速度能将收缩压维持在12～13.3kPa(90～100mmHg)。如用一种升压胺不能维持这个血压水平，可两种或三种合用。但用量也不宜过大，若血压升高过多，反而会增加心肌的负担和减少组织的血流灌注。
2)血管扩张剂：当血管收缩造成周围血管总阻力增加、病变的左心室面临高阻抗时，心排血量减少，心壁张力增高，心肌耗氧增加，左心室进一步受损，心原性休克的程度将加重。此时用血管扩张剂减低心脏的后负荷，可明显降低左心室喷血阻力，增加心排血量，改善休克状态。在周围阻力减低后缺血心肌的收缩功能也好转，并可能使梗塞范围缩减。但本类药物只宜用于肺楔嵌压高于2.0kPa(15mmHg)的病人，应用过程中要密切观察动脉血压和肺楔嵌压。①硝普钠：直接作用于动脉和静脉的平滑肌，降低动脉血压和周围总阻力，对心脏无直接作用，但通过对静脉的作用亦降低前负荷。以5～10mg加入5%葡萄糖100ml中静脉滴注，滴速约20～100μg/min，滴注时要警惕突然发生严重低血压，停滴1～10分钟作用即消失，滴注瓶应包以黑纸避光，防止其所含的高铁离子转变成亚铁离子；连续使用72h以上时应每日检查血硫氰酸盐浓度，超过12mg%即停药，以免引起神经系统的副作用。血压降低时可与去甲肾上腺素合用。②酚妥拉明(苄胺唑啉)：为α肾上腺素能阻滞剂，同时有β肾上腺素能兴奋作用。作用于血管的平滑肌而使之扩张，降低小动脉张力，增加周围静脉容量；作用于心脏、增强左心室的收缩力。在左心室充盈压明显增高的病人，本药可减轻后负荷，使左心室充盈压迅速降低，作用较快，但持续时间较短，故必须持续静脉滴注。用10～20mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注，一般剂量为0.3～0.5mg/min。为防止血压明显下降，可与去甲肾上腺素、间羟胺或多巴胺合用。③苯苄胺(dibenzyline)：也是一种α肾上腺素能受体阻滞剂，使小血管扩张，回心血量增加，因而可间接增加心排血量。其扩张血管作用较慢，常需3～4h才能达到高峰，但持续时间较长(约24～48h)。剂量为0.2～1.0mg/kg，加入5%葡萄糖液200ml内静脉滴注。④硝酸酯：可降低心脏的前后负荷。静脉给药法以硝酸甘油1mg置于100毫升5%葡萄糖液中静脉滴注，7～8滴/min；或二硝酸异山梨醇10mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注，30～100μg/min。⑤胆碱能受体阻滞药：常用的有阿托品和山莨菪碱两种，对治疗感染性休克有一定效果。具有扩张细小动脉的作用，因而可以改善微循环灌注，但有心率增快等副作用。除非心原性休克的原因是由于心动过缓或房室传导阻滞，在心原性休克中较少应用。⑥氯丙嗪：具有镇静、降温、降低组织氧消耗和抑制血管运动中枢的作用，有较强的阻断交感神经α受体的作用，因而可扩张小血管，改善微循环灌注。
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(7)强心甙的应用问题：强心甙对心原性休克的作用，意见颇不一致。从一般临床经验看，有休克而无充血性心力衰竭的病人，用强心甙并无明显的裨益，且其强心作用不如胺类药物容易控制，在急性心肌梗塞早期还易引起心律失常，故不宜常规应用。
(8)胰高血糖素的应用：胰高血糖素为多肽类物质，能激活腺苷酸环化酶系统，使三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷，使心脏的环磷酸腺苷增加或使钙在心肌细胞内聚积，可增强心肌收缩力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血压而使周围血管阻力下降，适用于心原性休克。用3～5mg静脉注射半分钟内注完，待2～3分钟，如无反应可再重复注射，继而用3～5mg肌肉注射每1/2～1小时1次，或可每小时用5～10mg加入5%葡萄糖液1000ml中静脉滴注，连用24～48小时。副作用主要有恶心、呕吐、低血钾等。
(9)肾上腺皮质激素的应用：目前还有不同的意见，如要使用，早期大剂量应用，其潜在有益的作用主要是与细胞膜的作用有关，大剂量的肾上腺皮质激素有增加心排血量和减低周围血管阻力、增加冠状动脉血流量的作用。激素有可能影响心肌梗塞后的愈合，但证据尚不充分，因此在急性心肌梗塞所致的心原性休克病人中也可考虑应用。
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(10)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：主要是纠正代谢性酸中毒和高或低钾血症。休克较重或用升压药不能很快见效者，可即静脉滴注5%碳酸氢钠100～200ml，以后参照血pH值、血气分析或二氧化碳结合力测定结果及时发现和处理可能出现的呼吸性碱中毒或酸中毒。纠正代谢性酸中毒的药物中，乳酸钠的缓冲能力较碳酸氢钠强，但需经肝脏转化后才起作用；在肝脏缺血的情况下，还可能分解出乳酸而加重乳酸血症。此外，三羟甲基氨基甲烷(THAM)亦可应用，有作用快、不含钠和具有渗透性利尿作用等优点，只宜用于有水肿或缺钾而不能多用钠盐，或代谢性酸中毒伴有二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的患者。每公斤体重2～3ml的0.6mol(7.28%)溶液用5%葡萄糖液稀释一倍成等渗溶液滴注，最好滴入近中心静脉处。
注意测定血钾、钠、钙和氯化物，按情况予以补充或限制。低血钾时用含氯化钾浓度0.4%的5%葡萄糖溶液静脉滴注；高血钾时除限制钾盐摄入外，可静脉滴注5%碳酸氢钠和葡萄糖溶液加胰岛素(参见"酸碱平衡紊乱")。
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(11)预防肾功能衰竭：血压基本稳定后，在无心力衰竭的情况下，可在10～30分钟内快速静脉滴注20%甘露醇或25%山梨醇100～250ml利尿，以防发生急性肾功能衰竭。如有心力衰竭，不宜用上述药物静脉滴注，可静脉注射呋塞米40mg或依他尼酸钠50mg。
根据血流动力学监测的结果来选择治疗休克的药物最为妥当。如只能测定中心静脉压和动脉压，可按表8-11所列的建议处理；如能监测肺楔嵌压、动脉压和心排血量可按表8-12所列的建议处理。
(12)机械辅助循环：对药物治疗无效的病人，有人提倡用机械辅助循环的方法，以减轻左心室负担及工作量，同时改善冠状动脉及其他重要器官的血液灌注，其方法有多种，包括左心室转流术(将左心房血引出，绕过心室再输回动脉)、部分心肺转流术(部分静脉血引出，经氧合器氧合后将血输回动脉)、副心脏(用人工小型血泵，分担心脏部分排血工作)、人工心脏(人工血泵完全代替心脏工作)、心脏机械辅助(用机械辅助心脏舒缩)、主动脉内气囊反搏术和体外加压反搏术等。其中以后两者较适用于急性心肌梗塞所致的心原性休克。主动脉内气囊反搏术的应用原理是置入主动脉一根带有气囊的心导管，此气囊与泵相通，当心脏舒张时向气囊充气使之膨胀达到增加冠状动脉舒张期灌注的目的而起治疗效果，心脏收缩时从球囊抽气使之收缩从而不妨碍心脏的排血。体外加压反搏术，是在上、下肢及骨盆部穿上可加压的套衣裤，在心脏舒张时加压将小血管中的血挤入大血管中以达到反搏效果，挤入主动脉的血液可增加冠状动脉的灌注，是无创性的操作。
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近年来，不少作者认为，在大片心肌坏死的情况下，药物的作用是有限的，从机械方面寻找帮助循环的方法是有前途的，可取的方法。
(13)其他原因引起的心原性休克的治疗。
1)心律失常：异位性心动过速、心房颤动、心房扑动等，当心室率超过150次/min时，心脏过快收缩引起心肌的疲劳，心搏量即显著降低，而心排血量不能由频率增高来补偿。原来心脏正常的病人，除非心率超过200次/min、而且发作时间很长外，休克一般罕见。但如心脏原有器质性病变，即使心率不甚快亦能引起休克。如心动过速属心室性，则心室收缩的效率更差，休克更常见。本类心原性休克为异位性心动过速所致，应尽快纠正心律失常(参见"心律失常")。
表16-13 中心静脉压和动脉压变化的处理建议
中心静脉压
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可能原因
处理建议
1.低
低
血容量不足
补充血容量
2.低
正常
血容量稍不足
适当补充血容量
3.高
低
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心脏排血功能降低，血容量过多
强心药物(急性心肌梗塞除外)纠正酸中毒，加强给氧，利尿，限制输液
4.高
正常
肺循环阻力增高，周围静脉收缩
α肾上腺素能受体阻滞剂
5.正常
低
心脏排血功能降低，伴周围静脉收缩或血容量不足伴周围静脉收缩
在5～10min内快速输液100～200ml，如中心静脉压不升高或下降，可再增加输入量，提示血容量不足按"1"处理：如立即上升3～5cmH2O，说明心脏排血功能降低，应予以强
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心药物，按"3"处理
表16-14 肺楔嵌压、动脉压和心排血量变化的处理建议
肺楔嵌压
动脉压
心排血量
可能原因
处理建议
1.低
低
低或正常
血容量不足
补充血容量
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2.稍高
低
低
左心排血功能开始减退
小心补液，防止发生肺水肿，如补液中肺楔嵌压继续升高，应暂停补液按下项处理
3.高于正常
低
低
左心排血功能不全
强心药物(急性心肌梗塞除外)，限制输液，加强给氧，纠正酸中毒或用血管扩张剂
4.高
, http://www.100md.com 正常
正常
血容量过多
停止补液，利尿
5.正常
低
正常
周围血管张力不足
升压胺
2)急性心脏压塞：如心包腔内有大量血液或渗出液迅速积聚、心包腔内压力突然升高，妨害心脏舒张期的充盈，使心排血量降低而引起休克，此时应用穿刺抽液或用手术解除心脏压塞(参见"心包炎")。
3)慢性充血性心力衰竭：在本症的末期，血容量和静脉回心血量显著增多，心腔过度膨胀，心肌收缩力减弱，反使心排血量逐步降低，最后可引起休克，此时应积极治疗慢性充血性心力衰竭(参见"心功能不全")。
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3.低血容量性休克的处理 治疗的最主要环节为补充血容量。须根据失血、失水或失血浆情况补充相应的液体。大量失血者最好补充等量全血，如情况紧急而一时又未能取得全血，可先用血容量扩充剂。血容量扩充剂中以右旋糖酐最为常用。低分子右旋糖酐的平均分子量为2～4万，具有疏通微循环及利尿作用，但排泄较快，其扩充血容量的作用只能维持11/2小时左右；中分子右旋糖酐的平均分子量为75000左右，排泄较慢，无明显疏通微循环和利尿的作用，但扩充血容量作用可维持4小时左右，一般在24小时内用量不超过1000ml、过多给予可能影响凝血功能。若需补充的血容量更大，则宜以血浆补充。在补充上述液体的同时，争取配血型、作交叉试验，为输血作准备。为纠正出血后休克，输血量一般需1000ml以上，通常经静脉输入，但在病情严重时亦可先作动脉输血，以提高主动脉内血压，改善冠状动脉血流灌注。丧失血浆为主的休克应输以血浆或白蛋白，亦可暂时先用右旋糖酐。由失水引起的休克应补以水分，一般用生理盐水或葡萄糖盐水，但须结合电解平衡状况适当调整液体的内容。
低血容量性休克历时较长而严重者，同样有内脏、血管和代谢的变化。多有酸中毒。若测得血pH值或二氧化碳结合力较低者，可同时输入5%碳酸氢钠250～500ml左右。休克后的肾功能损害常见，若经输血或输液后血压回升而尿量不增加，应给予甘露醇或山梨醇，或加用利尿剂；如仍无尿或尿量极少，需考虑急性肾功能衰竭的可能。休克后持续缺血缺氧而致心肌功能减退时，在大量输液的同时可给予强心药物。如已补入足量血液或液体而周围循环未见改善者，可在监测中心静脉压或肺楔嵌压的条件下试用血管扩张药物。低血容量性休克一般不宜早期或过多应用血管收缩药物。
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在积极采取上述紧急措施的同时，应尽快找出病因予以纠正。例如食管静脉曲张大量出血者，应用三腔管压迫止血；胃、十二指肠溃疡或胃癌大量出血不止、或肝癌破裂大量内出血者，需手术治疗；糖尿病酸中毒须积极应用胰岛素控制高血糖。
4.过敏性休克的处理 参见"过敏性休克"。
5.神经原性休克的处理 由于剧痛引起的休克，应给以吗啡或杜冷丁等止痛。由于血管扩张而造成的休克，可用血管收缩药治疗，可选用间羟胺、去甲肾上腺素、苯福林、甲氧明或麻黄碱等，肌注或静脉滴注，同时考虑输给适量的液体以补充相对不足的血容量。
【"难治性" 休克及其处理】
休克病人有时可对各种治疗措施都无良好反应，休克症状持续存在，血压不能维持，病情不见好转或反而加重，说明休克处在严重的阶段，治疗困难，病死率高，可称为"难治性"休克或"顽固性"休克。
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休克之所以成为难治性，多由于：①休克时间较长又未经及时适当处理，以致进入晚期或并发其他情况的复杂阶段；②引起休克的原发病变未能或无法控制，因而导致休克的因素仍在起作用；③病人年龄较大或原有慢性疾病特别是慢性心肺疾病，因而不易恢复。这时病人多有重要器官的功能失调，特别是心、肺、肾的功能不全，血流动力学的变化未能得到纠正，电解质和酸碱平衡严重失调，可能还有弥散性血管内凝血。
在处理这些病人时，应更密切地观察和分析病情，灵活地制定治疗方案，力争解决主要矛盾而同时照顾到其他问题；积极治疗致休克的原发病；仔细地进行血流动力学、电解质和酸碱变化的监测，随时加以处理(参见"水和电解质代谢紊乱"节和"酸碱平衡紊乱")；检查有无弥散性血管内凝血，并及时予以处理(参见"播散性血管内凝血")；改善心、肺、肾、脑和肝等脏器的功能(参见"心功能不全"，"心律失常"，"心脏骤停和心肺复苏"、"呼吸衰竭"，"成人呼吸窘迫综合征"、"急性肾功能衰竭"等)，发现各种可能出现的并发症并及时予以处理；在治疗休克的同时还要注意给予热量和各种营养物质的补充。, 百拇医药
参见：首页 > 医疗版 > 症状 > X > 休克