脑内出血
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【概述】
过去的报道认为此类血肿很少见，只占颅内血肿的0.5%～1.7%，但在头部损伤的尸检材料中却占25～42%。自CT广泛应用于临床以来，脑内血肿的发现逐渐增多，更新了临床医师对它的认识(图54-25)。此类血肿大多与硬脑膜下血肿及脑挫裂伤伴同，与脑的旋转运动所引起的剪应力性损伤有关。其分布部位以额叶底部及颞叶前端为最多见。中脑、桥脑由于在颅内相对比较固定，亦偶可累及。大量临床资料发现在额部及枕部受击时，约有20%的机会引起颞叶前端的血肿，其中65%是发生于对冲部位。枕部受击时有46%可引起额叶内血肿，而额部受击时则祗有8%能引起额叶内血肿。头部侧面受击时，两侧颞叶前部都可发生血肿，但冲击侧发生的机会占58%，多于对冲侧。
脑内血肿亦可直接位于凹陷骨折的下面，或位于脑挫裂伤区的下面，与脑挫裂伤直接相连。在开放性脑损伤中碎骨片或弹片可直接损伤脑内较大血管而引起出血，血液因受创道内碎烂脑组织及异物等的阻塞而流不出来，於是形成较大的脑内血肿。通常血肿量可达30～160ml不等。血肿的早期大部分由血凝块所组成，几天以后血块开始液化成为暗黑色酱油样液体，能够通过穿刺针抽吸出来。但是即使经过1～2星期，血肿腔内总还是留有一些坚实未化的血块存在。如血肿不大，自行吸收后可留下一些胶质性疤痕，如血肿较大则最后将成为脑内的一个囊腔，由脑脊液填充。有时这类囊腔可与脑室相通，形成脑室穿通性囊腔。
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脑内血肿一般没有特殊的临床表现，它与伴同的脑挫裂伤、硬脑膜下血肿、脑水肿的表现没有不同，因此难以从临床作出鉴别。血肿的部位决定着它的体征。一般损伤后病人即可有不断恶化的头痛。有一部分病人可有中间清醒期，不久又出现呆木、不安、嗜睡以至昏迷。如病变区位于运动皮质下，可有进行性的对侧面瘫及肢体瘫痪，如血肿浅表可引起癫痫发作。颞前叶血肿，特别当位于优势侧者可有语言障碍。一侧瞳孔的扩大及光反应的减退指示血肿所在的一侧，但此征象并不像脑外血肿中那么多见。额叶血肿常呈两种病程：①迅速扩展，引起颅内压增高，终于发生脑疝而威胁病人的生命，②保持静止，以至于为临床所忽视。
头颅X线平片86%有颅骨骨折，但骨折的部位与血肿的位置并无明显联系。核素扫描常不能显示脑内血肿。脑血管造影对血肿定位有较大帮助。颞叶内血肿可显示大脑前动脉的向对侧偏移及大脑中动脉的受压变形。如大脑前动脉的偏移较多则提示为额叶内血肿。CT扫描简便实用，可显示血肿区的高密度均匀病灶。在出血后1小时即可被检出。在血肿周围可见脑水肿所引起的低密度区，脑室可因受挤压而有移位及变形。注射造影剂一般不能使血肿的图像增强，但在出血后的第2周开始，造影剂可显示病灶周围的环状增强，代表该部位有包围及清理血肿的反应性活动。再晚些时候，环状增强逐渐消失，血肿的密度亦开始下降，范围逐渐缩小，最后变为一等密度或低密度区，代表液化的血肿区及水肿区。周围脑组织有萎缩，邻近侧脑室可略有扩大，脑沟亦有增宽。如血肿为多发者则可出现脑的腔隙状态，与脑梗塞所见者相仿佛。
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脑内血肿的治疗以手术清除血肿为首选。小而无明显症状的血肿也可暂不作处理，在CT的随访观察下作保守治疗。清除血肿宜于病情较稳定时进行效果较好。颅内压监护在这方面很有用，可以有助于选择手术的最佳时机。但如病人的意识障碍不断加深，神经功能障碍有发展，尽管其效果难以预料也应积极手术。手术的方法有钻孔穿刺吸引与作骨瓣开颅清除血肿两种。对于慢性血肿以前者为适用，对于有血凝块较多的，CT密度较高的血肿以后者为
妥。清除血肿后止血必须严密，然后用大量生理盐水冲洗血肿腔至回流液澄清后，关闭颅腔创口。
小脑内血肿 很少见，偶见于颅后窝穿入性损伤及有枕骨鳞部骨折的颅脑伤中。多数病例与小脑的挫裂伤伴同，出血多来自小脑皮质下血管，常可成为亚急性或慢性型。临床上没有特征性的症状与体征。病人有枕部受伤史，当时有或没有意识改变。病人常诉头痛伴有喷射性呕吐。可有精神症状、易激动、躁动不安及行为变态。颅内压增高常较突出。生命体征大多没有改变或改变得不明显。有的病人可有病侧肌张力低、辨距不良、轮替动作差、眼球震颤等表现，但也可完全没有局灶体征。多数病人可因小脑扁桃体疝而丧命。头颅X线平片不一定都有枕骨骨折。碘水脑室造影对诊断有帮助。可显示第四脑室受压变形，导水管向上向前移位，有逆行性小脑幕裂孔疝表现。脑血管造影示后颅窝较饱满，基底动脉向前移，小脑上动脉呈弓状向上推移。小脑后下动脉的末梢段下移至枕大孔下，提示有枕大孔疝存在。CT能显示血肿区的高密度，因此能最直接显示血肿的大小及其位置。治疗以手术清除血肿为首选，采用双侧枕下入路为妥。后枕部可钻一孔以便穿刺脑室减压。有凹陷骨折时应予撬开并移去碎骨片。有硬脑膜外或硬脑膜下血肿时应予以清除。按CT所示血肿部位可先用针穿刺小脑。抽得陈旧血液后，固定针头。沿头针的方向切入小脑皮质，进入血肿腔，清除全部血凝块，彻底止血后，反复冲洗血肿腔后关闭颅腔创口，不放置引流物。
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多发脑内血肿 额叶及颞叶血肿常常是双侧的，因此构成多发的脑内血肿，有时除双侧额叶或颞叶血肿外，还可见有小的出血灶散在于脑的各处。病人除伤情较重外，没有其他临床特征。治疗只需清除较大的、能引起神经功能影响的血肿，可一期或分期手术，视血肿部位的分布而定。
损伤性迟发的脑内血肿(DICH)是指脑损伤后数天、数周甚至数月，在没有明显动脉硬化及高血压的证据下，病人突然出现脑卒中样的发病，CT扫描发现为脑内血肿。它与脑损伤之间的关系尚不清楚，是一有待探讨的问题。
确定DICH的标准为：①病前没有脑血管性疾病的证据，②有肯定的头部受伤史，③头部损伤已基本恢复，并有相当时期的无症状期，④突然呈脑卒中样发病。头部损伤在多数病是比较轻的。无症状期可以数天至数月，有的长达4个月者，大多数为48小时以上至30天以内。病人的年龄大多在40岁以下，血肿好发的部位与急性脑内血肿相同，以额叶及颞叶为多，小脑血肿很少见。半数病例伴有脑挫裂伤。
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有关DICH的发生机制意见分歧，目前还都停留于推论阶段，有下列一些假设：①脑血管受到脑损伤或脑坏死过程的削弱，最后破裂出血。②损伤引起脑血管的麻痹，使毛细血管充血扩张，血流减少，局部代谢产物积累，导致组织中毒，使毛细血管的通透量增加，出现血管周围的水肿及出血。许多这样的病变相互合并，形成脑内较大的DICH。③损伤引起的脑挫裂伤是DICH的前提，损伤区的血流量增加，小静脉被动扩张而渗血。如此时给予人工辅助呼吸，由于胸腔内压力增加，静脉压也相应增加使颅内静脉压也升高而发生出血。甘露醇注射又增加了出血倾向，因甘露醇使颅内压下降，减弱了制止小静脉渗血的作用。④缺O2及CO2的潴留均可使脑血容量增加、动脉压上升，如局部的自动调节功能又消失，则增加的压力可传到静脉端，促使血管渗血。
病人已从原有的头部损伤恢复过来，突然又有病情的恶化，意识障碍加重，并出现过去没有的神经功能障碍。再次CT扫描发现脑内出现原来没有的高密度病灶。这种情况常需与脑血管病所引起的脑内出血作鉴别。如病人情况许可应作脑血管造影，以排除颅内动脉瘤及动静脉畸形的可能。一经证实为本症，治疗应与原发性损伤性脑内血肿相同。血肿大者应予手术清除。, 百拇医药
过去的报道认为此类血肿很少见，只占颅内血肿的0.5%～1.7%，但在头部损伤的尸检材料中却占25～42%。自CT广泛应用于临床以来，脑内血肿的发现逐渐增多，更新了临床医师对它的认识(图54-25)。此类血肿大多与硬脑膜下血肿及脑挫裂伤伴同，与脑的旋转运动所引起的剪应力性损伤有关。其分布部位以额叶底部及颞叶前端为最多见。中脑、桥脑由于在颅内相对比较固定，亦偶可累及。大量临床资料发现在额部及枕部受击时，约有20%的机会引起颞叶前端的血肿，其中65%是发生于对冲部位。枕部受击时有46%可引起额叶内血肿，而额部受击时则祗有8%能引起额叶内血肿。头部侧面受击时，两侧颞叶前部都可发生血肿，但冲击侧发生的机会占58%，多于对冲侧。
脑内血肿亦可直接位于凹陷骨折的下面，或位于脑挫裂伤区的下面，与脑挫裂伤直接相连。在开放性脑损伤中碎骨片或弹片可直接损伤脑内较大血管而引起出血，血液因受创道内碎烂脑组织及异物等的阻塞而流不出来，於是形成较大的脑内血肿。通常血肿量可达30～160ml不等。血肿的早期大部分由血凝块所组成，几天以后血块开始液化成为暗黑色酱油样液体，能够通过穿刺针抽吸出来。但是即使经过1～2星期，血肿腔内总还是留有一些坚实未化的血块存在。如血肿不大，自行吸收后可留下一些胶质性疤痕，如血肿较大则最后将成为脑内的一个囊腔，由脑脊液填充。有时这类囊腔可与脑室相通，形成脑室穿通性囊腔。
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脑内血肿一般没有特殊的临床表现，它与伴同的脑挫裂伤、硬脑膜下血肿、脑水肿的表现没有不同，因此难以从临床作出鉴别。血肿的部位决定着它的体征。一般损伤后病人即可有不断恶化的头痛。有一部分病人可有中间清醒期，不久又出现呆木、不安、嗜睡以至昏迷。如病变区位于运动皮质下，可有进行性的对侧面瘫及肢体瘫痪，如血肿浅表可引起癫痫发作。颞前叶血肿，特别当位于优势侧者可有语言障碍。一侧瞳孔的扩大及光反应的减退指示血肿所在的一侧，但此征象并不像脑外血肿中那么多见。额叶血肿常呈两种病程：①迅速扩展，引起颅内压增高，终于发生脑疝而威胁病人的生命，②保持静止，以至于为临床所忽视。
头颅X线平片86%有颅骨骨折，但骨折的部位与血肿的位置并无明显联系。核素扫描常不能显示脑内血肿。脑血管造影对血肿定位有较大帮助。颞叶内血肿可显示大脑前动脉的向对侧偏移及大脑中动脉的受压变形。如大脑前动脉的偏移较多则提示为额叶内血肿。CT扫描简便实用，可显示血肿区的高密度均匀病灶。在出血后1小时即可被检出。在血肿周围可见脑水肿所引起的低密度区，脑室可因受挤压而有移位及变形。注射造影剂一般不能使血肿的图像增强，但在出血后的第2周开始，造影剂可显示病灶周围的环状增强，代表该部位有包围及清理血肿的反应性活动。再晚些时候，环状增强逐渐消失，血肿的密度亦开始下降，范围逐渐缩小，最后变为一等密度或低密度区，代表液化的血肿区及水肿区。周围脑组织有萎缩，邻近侧脑室可略有扩大，脑沟亦有增宽。如血肿为多发者则可出现脑的腔隙状态，与脑梗塞所见者相仿佛。
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脑内血肿的治疗以手术清除血肿为首选。小而无明显症状的血肿也可暂不作处理，在CT的随访观察下作保守治疗。清除血肿宜于病情较稳定时进行效果较好。颅内压监护在这方面很有用，可以有助于选择手术的最佳时机。但如病人的意识障碍不断加深，神经功能障碍有发展，尽管其效果难以预料也应积极手术。手术的方法有钻孔穿刺吸引与作骨瓣开颅清除血肿两种。对于慢性血肿以前者为适用，对于有血凝块较多的，CT密度较高的血肿以后者为
妥。清除血肿后止血必须严密，然后用大量生理盐水冲洗血肿腔至回流液澄清后，关闭颅腔创口。
小脑内血肿 很少见，偶见于颅后窝穿入性损伤及有枕骨鳞部骨折的颅脑伤中。多数病例与小脑的挫裂伤伴同，出血多来自小脑皮质下血管，常可成为亚急性或慢性型。临床上没有特征性的症状与体征。病人有枕部受伤史，当时有或没有意识改变。病人常诉头痛伴有喷射性呕吐。可有精神症状、易激动、躁动不安及行为变态。颅内压增高常较突出。生命体征大多没有改变或改变得不明显。有的病人可有病侧肌张力低、辨距不良、轮替动作差、眼球震颤等表现，但也可完全没有局灶体征。多数病人可因小脑扁桃体疝而丧命。头颅X线平片不一定都有枕骨骨折。碘水脑室造影对诊断有帮助。可显示第四脑室受压变形，导水管向上向前移位，有逆行性小脑幕裂孔疝表现。脑血管造影示后颅窝较饱满，基底动脉向前移，小脑上动脉呈弓状向上推移。小脑后下动脉的末梢段下移至枕大孔下，提示有枕大孔疝存在。CT能显示血肿区的高密度，因此能最直接显示血肿的大小及其位置。治疗以手术清除血肿为首选，采用双侧枕下入路为妥。后枕部可钻一孔以便穿刺脑室减压。有凹陷骨折时应予撬开并移去碎骨片。有硬脑膜外或硬脑膜下血肿时应予以清除。按CT所示血肿部位可先用针穿刺小脑。抽得陈旧血液后，固定针头。沿头针的方向切入小脑皮质，进入血肿腔，清除全部血凝块，彻底止血后，反复冲洗血肿腔后关闭颅腔创口，不放置引流物。
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多发脑内血肿 额叶及颞叶血肿常常是双侧的，因此构成多发的脑内血肿，有时除双侧额叶或颞叶血肿外，还可见有小的出血灶散在于脑的各处。病人除伤情较重外，没有其他临床特征。治疗只需清除较大的、能引起神经功能影响的血肿，可一期或分期手术，视血肿部位的分布而定。
损伤性迟发的脑内血肿(DICH)是指脑损伤后数天、数周甚至数月，在没有明显动脉硬化及高血压的证据下，病人突然出现脑卒中样的发病，CT扫描发现为脑内血肿。它与脑损伤之间的关系尚不清楚，是一有待探讨的问题。
确定DICH的标准为：①病前没有脑血管性疾病的证据，②有肯定的头部受伤史，③头部损伤已基本恢复，并有相当时期的无症状期，④突然呈脑卒中样发病。头部损伤在多数病是比较轻的。无症状期可以数天至数月，有的长达4个月者，大多数为48小时以上至30天以内。病人的年龄大多在40岁以下，血肿好发的部位与急性脑内血肿相同，以额叶及颞叶为多，小脑血肿很少见。半数病例伴有脑挫裂伤。
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有关DICH的发生机制意见分歧，目前还都停留于推论阶段，有下列一些假设：①脑血管受到脑损伤或脑坏死过程的削弱，最后破裂出血。②损伤引起脑血管的麻痹，使毛细血管充血扩张，血流减少，局部代谢产物积累，导致组织中毒，使毛细血管的通透量增加，出现血管周围的水肿及出血。许多这样的病变相互合并，形成脑内较大的DICH。③损伤引起的脑挫裂伤是DICH的前提，损伤区的血流量增加，小静脉被动扩张而渗血。如此时给予人工辅助呼吸，由于胸腔内压力增加，静脉压也相应增加使颅内静脉压也升高而发生出血。甘露醇注射又增加了出血倾向，因甘露醇使颅内压下降，减弱了制止小静脉渗血的作用。④缺O2及CO2的潴留均可使脑血容量增加、动脉压上升，如局部的自动调节功能又消失，则增加的压力可传到静脉端，促使血管渗血。
病人已从原有的头部损伤恢复过来，突然又有病情的恶化，意识障碍加重，并出现过去没有的神经功能障碍。再次CT扫描发现脑内出现原来没有的高密度病灶。这种情况常需与脑血管病所引起的脑内出血作鉴别。如病人情况许可应作脑血管造影，以排除颅内动脉瘤及动静脉畸形的可能。一经证实为本症，治疗应与原发性损伤性脑内血肿相同。血肿大者应予手术清除。, 百拇医药