冻伤
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【概述】
低温寒冷引起机体的损伤，统称为冷伤。冷伤可分为全身性和局部性两类，全身性冷伤即体温过低，局部性冷伤又分冻结性和非冻结性冷伤两种。冻结性冷伤就是临床上所称的冻伤，是指短时间暴露於极低温或长时间暴露于冰点以下的低温所引起的局部性损伤；而非冻结性冷伤是指发生在冰点上低温环境中的局部性损伤，如发生在寒冷(0～10℃)和潮湿的战壕中的战壕足(french foot)，因足部长时间浸渍于冰点以上的冷水中所引起的浸足(immersion foot)，以及冬季常见的冻疮。习惯上人们把非冻结性冷伤也称之为冻伤，严格地说，冻伤只限於冻结性冷伤，本节所讨论的冻伤就是指这一范畴。
【病因学】
冻伤的直接病因是冰点以下的低温，其损伤程度与作用的时间成正比，但还有多种外界和机体因素影响冻伤的发生。
(一)外界因素
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1. 风速 气流能加速热的对流，如果寒冷加大风，冻伤的作用就会明显加强。例如暴露在3℃的气温和16.33m/h的风速环境下，所造成的损伤程度与暴露在0℃的气温和0.61m/h风速的环境者完全相当；-3℃的气温加上73.5m/h的风速，就相当於-40℃的气温加上1.2m/h微风的作用。因此，本来不至于引起冻伤的低温，由于风速大，就可引起冻伤。
2.潮湿 潮湿是引起战壕足和浸足等非冻结性冷伤的必要诱因，而对於冻伤来说，潮湿不是必要的条件。但水也是良好的导热体，潮湿空气可加快热的传导，汗足或手脚皮肤浸渍，使表面散热加快，因而在遭受相同低温的条件时，这些部位比干燥皮肤区更容易发生冻结。
(二)机体因素
L 全身性因素 凡属降低人体全身抵抗力的因素，如患病、外伤、休克、失血、饥饿、营养不良、过度疲劳、酗酒等，均可削弱人体对外界温度变化的适应和调节能力，使耐寒力明显下降，容易受冻。
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2.局部性因素 肢体受压造成局部血液循环障碍，组织血流灌注不足，可以促进冻伤的发生。如靴鞋太小太紧，压迫足趾；或长时间不能平卧休息，下肢血流和淋巴的回流减少，以致足部肿胀而使靴鞋相对过紧；或因长期不活动而处于静止状态，骨肌肉的产热明显减少，肢体的血液循环较差，肌肉中血流的分布相对减少，以上种种情况均有利于冻伤的发生。
【临床表现】
(一)全身冻伤 全身冻伤的主要变化是血液循环障碍和细胞代谢不良，继而出现各种脏器功能的变化和损害。初起时，以减少散热；肌肉强烈痉挛，发生寒战，以增加产热。如持续处于低温状态，则四肢发凉、，周围血管剧烈收缩发白或呈紫绀。体温逐渐下降，待血液温度降至27℃以下时，病人感觉迟钝，四肢无力，嗜睡。最后，病人神志不清，出现呼吸抑制和循环衰竭，如不及时抢救，往往引起死亡。一般认为18～20℃是致死体温界限。
复温后，仍可发生广泛组织缺氧和细胞代谢障碍后的损害，如血管壁通透性改变、心肌和肾功能降低等，故病人还有遭受低血容量性休克和急性肾功能衰竭的危险。抢救时务必加以注意。此外，全身冻伤常伴有局部冻伤，复温时也出现局部症状。
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(二)局部冻伤 冻伤局部先有寒冷感和针刺样疼痛，皮肤苍白，继之出现麻木或知觉丧失。其突出的临床表现要到复温之后才显露出来，临床上按冻伤的严重程度分成下列四度冻伤：
1.第一度冻伤 主要特点是充血和水肿。皮肤呈现紫红色，复温后出现红肿、刺痛和灼热等症状。第一度冻伤不经治疗可自行消退，皮肤外表无明显变化，可有上皮脱屑，不留明显痕迹。
2.第二度冻伤 主要特点是水泡形成。损伤达真皮层。局部疼痛较剧，红肿明显。水疱液澄清，属浆液性，有时也可为血性。第二度冻伤如不合并感染，也能自行恢复。水泡约在2周后完全吸收，形成痂皮，脱落后露出粉红色柔嫩的表皮，容易损伤，需加保护，也不留疤痕。患肢对寒冷的敏感性增高，即遇冷时有刺痛，并有多汗症。此外，无其他后遗症。
3.第三度冻伤 主要特点是皮肤的全层组织发生坏死。皮肤呈紫绀或紫红色，感觉消失。冻伤区周围出现水肿和水疱，水疱液呈血性。有时也可不出现水疱。冻伤区周围有较剧的疼痛，有时难以忍受。坏死的皮肤最后形成黑色而干硬的痂皮，为干性坏死。痂皮脱落后露出肉芽组织，或形成溃疡，不易愈合。如合并感染，则形成湿性坏死，不及时予以控制，坏死区可波及肌肉等深层组织。愈合后留有疤痕和功能障碍等后遗症。必须进行清创、切痂和植皮等治疗。
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4.第四度冻伤 主要特点是肢体全层，包括肌肉和骨组织都发生坏死。皮肤呈紫蓝色或青灰色，触之呈冰冷感。痛觉及触觉消失或明显迟钝。冻伤区和健康组织交界处可出现水泡。12～14天内，出现坏死的分界线，一般为干性坏疽。如存有静脉血栓形成、周围组织水肿或继发感染，成为湿性坏疽。需要外科处理。
【病理生理】
临床上遇到严重冻伤病人，首要任务是进行及时抢救，很少顾及重度冻伤的病理生理等方面的观察，故其有关的资料大部分来自动物实验研究。
重度局部冻伤发展的全过程大致可分成四个阶段，即冻结前反应期、冻结期、融化后反应期和冻区组织坏死期。
(一)冻结前反应期 是指遭受严寒袭击到组织冻结的一段时间，全身和局部均产生一系列生理性反应，主要有血液循环和物质代谢的反应。
, 百拇医药 1.局部微循环反应 首先是浅表的微血管收缩，微动脉及小动脉收缩使表层血流减少，皮肤颜色因之变为苍白，皮肤温度也随之下降，局部有冷感。这种血管收缩可以是低温直接刺激局部微血管以及低温血液刺激丘脑下部缩血管中枢的结果。浅层的微血管收缩实质上是一种保温反应，它能限制体表散热。在微血管收缩的同时，动静脉吻合支开放也增多，较多的动脉血流直接经此短路向静脉回流，使局部组织的营养血流更见减少。
实验证实当组织温度下降至约10℃时，可出现温度回升现象，这是一时性血管舒张和血流增多的结果，也是一种原始的局部保温反应，它是通过轴突反射来实现的。已经发现在躯体神经的向心神经(属前根)中含有引起血管舒张的逆行纤维，即轴突反射弓。如作兔耳全神经切除，则可消除这一温度回升反应，仅切除交感神经不能消除上述反应，可见温度回升反应的机制与交感神经无关。
上述缩血管反应和舒血管反应可以反复交替出现，但在严寒的持续作用下，血管进入强烈收缩状态，局部组织的温度下降到冰点以下，就进入冻结期。
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2.代谢反应 人体暴露在严寒环境而未发生肢体冻结之前，首先有热反谢的反应，表现为产热增多和散热减少，这是恒温动物维持机体内环境稳定的一种自主调节。
散热减少是血管收缩的结果，而产热增多主要来自骨骼肌的随意和不随意收缩。寒战是骨骼肌的一种周期性不随意收缩，其冲动不是来自锥体束，而是通过脊髓侧索内的网状脊髓束或红核脊髓束。寒战是急性受冷后增加产热的重要反应。
产热增多还来自动员和氧化体内储备。急性受冷后，首先有糖的利用增多，肝糖原的浓度可见下降。据研究，小白鼠在-7℃从机体储备中所丧失的热量，仅占全身总产热量的15～20%，而大部分丧失的热量是由高糖食物的利用来提供的。因此，有人提出高糖食物能增强机体对寒冷的耐受力，是有充分理论根据的。
(二)冻结期 是指生物组织中的水分形成冰结晶。组织冻结有缓慢冻结和快速冻结之分；经10分钟以上由0℃降至-79℃，称缓慢冻结；而在2秒至5分钟内由0℃降至-79℃，称快速冻结。临床上大多数冻伤属于缓慢冻结，细胞内不出现冰结晶，而冰结晶只形成于细胞外，这可能是细胞外液冰结晶的迅速扩展引起其溶质浓度增高，使细胞内脱水和溶质浓度增高，从而降低细胞内水的融点温度，防止了细胞内冰结晶的形成。只有在快速冻结，细胞内外都形成冰结晶。
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当冻结的肢体和组织一旦转入冰点以上的环境或接受人工加温，就出现固态的冰结晶转化为液态的过程，即融化现象。融化可引起组织细胞的损伤。细胞内外溶质浓度和渗透压增高使细胞脱水，引起细胞的蛋白质变性和细胞膜结构损伤。融化解除了冻结，但也带来了一定的损害。实验证实，快速融化可以缩短冻结时间，减少冻结损伤，细胞内环境恢复等渗的过程也加快，因渗透压增高引起的细胞损伤减少，融化时大量溶质进入细胞和过多水分内渗引起的细胞肿胀性破裂也见减轻。缓慢融化则使细胞遭受上述损伤的作用时间延长，反而加重冻区组织的损害。
(三)融化后反应期 是指冻结期和融化后一系列变化的继续发展。
1.组织代谢改变 冻结融化后，皮肤耗氧量和糖酵解率下降，肌纤维中三磷酸腺苷含量明显降低，凝乳蛋白酶原、乳酸脱氢酶、磷酸丙糖脱氢酶和过氧化氢酶的活性受到影响，或发生变性而被灭活。
2.血液循环反应 冻结融化后，冻区局部出现反应性充血，短时间内血流有所恢复，但不久就出现微血管过度舒张，血流反见减慢。微血管内皮遭受损伤，有血小板凝集红细胞聚集，最终发展为血管内血栓形成，促使组织坏死发生。
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3.渗出和水肿 这是一种无菌性渗出性炎症反应，是微血管壁通透性增加引起渗出和微静脉过度扩张引起漏出的结果。渗出和水肿的范围不仅限于冻区，有时可以扩展到非冻区，有的还可形成水泡。大量液体渗入冻区的组织间隙，使血浆容量明显下降和蛋白质丧失，甚或并发休克。过多的渗出又引起血液浓缩、血液粘滞度增高和血流减慢，容易发生血栓形成。局部严重水肿还可压迫微血管，加重微循环缺血。
4.组织学变化 冻区的皮肤起泡，有出血和出血性坏死。疏松的皮下组织中有纤维蛋白样物质，6天后可见脂肪组织坏死，肌纤维变性，肌细胞核成段消失，冻后24小时可见肌纤维坏死。神经髓鞘崩解，轴突断裂，有些部位的整个神经干坏死。微血管内皮细胞进行性剥脱，内弹力层不规则断裂，冻后4小时可见动、静脉节段性坏死。
上述变化均见于重度冻伤。在轻度(指一、二度)冻伤，损害程度轻微，微血管壁大多无明显损伤，冻区细胞不蒙受代谢损伤，也不遭到缺血损伤，融化后反应主要以充血和水肿为主。但即使在重度冻伤，上述组织学变化在一定时间内仍未发展到不可逆转的地步，如能及时恢复或提供组织存活的必要条件，还是可以恢复正常。
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(四)冻区组织坏死期 由于冻结时间较短或冻结程度不够严重，轻度冻伤不发生组织坏死，经历上述三个阶段后，如不并发创伤或感染，微血管壁的通透性逐步改善，充血水肿消退，细胞内外的电解质平衡渐见恢复，从而进入愈复期。至於重度冻伤，冻区组织发生坏死，继而破溃，形成溃疡。如不合并感染，坏死组织逐渐干化，或自动分离脱落。重度冻伤必然进入冻区组织坏死期，组织坏死是最终的结局。
关于重度冻伤组织坏死的发生机制有下列几种假说：
1. 机械损伤假说 认为冻区损伤是由于冰结晶膨胀导致细胞机械性破坏所致。快速冻结时，冰核多，扩展的体积小，机械作用也小；缓慢冻结时，冰核少，扩展的体积大，因而机械作用也大。快速冻伤后缓慢融化，使小结晶变成大结晶，也可产生机械性破坏作用。但是有的作者发现，冰结晶的形成可不伴有组织坏死，在冻结组织中也找不到机械压迫或细胞穿破的证据，可见冰结晶形成的本身未必有导致坏死的作用。这一假说尚有待进一步论证。
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2.局部血液循环障碍假说 认为冻区血管阻塞导致组织缺血而坏死。不少实验观察已证实冻区存在微循环障碍，血管灌注明显减少，融化后还见凝集性血栓所造成的血流淤塞。临床上采用抗血流淤塞药物(如右旋糖酐)以及某些血管舒张剂(如潘生丁、血管舒缓素等)、交感神经切除术来治疗重度冻伤，取得一定的效果。可以认为，冻区微循环障碍是引起组织坏死的一个重要因素，这是毫无疑义的。但有实验证明，冻伤引起的肌纤维退行性变化可发生在局部循环障碍之前，单纯缺血和冻伤所引起的组织损伤两者并不完全平行。临床上所见的血管舒张药物以及交感神经切除术并不一定能增加冻区组织的存活。这说明还存有其他因素的作用。
3.寒冷直接损伤细胞假说 认为冻区损伤是由于寒冷本身的直接损伤作用所致。这些假说者在实验中发现在血栓形成之前肌组织已发生坏死，不能用缺血来解释坏死发生机制。
此外，还有作者提出电解质失衡、重结晶、细胞代谢障碍等学说，有同意和反对的意见。可见组织坏死的发生是多种因素的综合结果，其中有缺血性损伤、代谢性损伤以及细胞和微血管内膜损伤的作用。
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【治疗说明】
(一)复温 受冻部份注意防冻保暖，切忌用火烤、冷敷或用雪搓擦。根据前述的冻伤病理生理学，主张快速融化复温，除过于严重的冻伤或冻结的时间太长者外，都可取得明显的疗效。将受冻的肢体浸泡在38～42℃的温水中，如温度过高，反而有害。浸泡的时间根据冻结的深度和程度而定，一般主张持续到冻结组织软化，皮肤和指(趾)甲床出现潮红为止，但不宜超过20分钟，使能在5～7分钟内复温最好。如在特殊情况下未能取得足够的温水进行浸泡，可把冻肢放在腋下或腹部等身体最温暖的部位，总比在空气中自然融化为快。
缓慢融化可加重损害，延迟复温影响疗效，实验报道延迟时间超过1小时，复温失去价值。
(二)全身治疗 凡属三、四度冻伤和全身性冻伤者应给予全身治疗。
1.支持疗法 给予高热量的热饮料和流质饮食，必要时给予静脉营养和能量合剂。注意心肌功能，及时防治循环衰竭、休克和急性肾功能衰竭。
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2.舒血管疗法 根据局部血液循环障碍引起组织坏死的假说，不少作者主张舒血管疗法，以增加血液灌注，如交感神经切除或阻断术，冻后36～72小时施行较为适宜。烟酸，冻后1～2小时开始给予10～20mg/kg体重，每日3次；罂粟硷，每次口服30mg，每日3次；妥拉苏林，每次口服25mg， 每日3次。
3.抗血流淤塞疗法 在重度冻伤的发展过程中，出现红细胞聚集、血小板凝集和血栓形成。为了防止上述继发性微循环障碍的发生，有作者主张应用抗血流淤塞疗法，其中以低分子右旋糖酐的使用最为普遍，可静脉滴注每日500～1000ml，8小时内滴完，连续7～14日。
4.补充维生素C和B1。使用路丁，维生素E以保护血管壁。
5.常规注射破伤风抗毒血清。
6.病人禁烟，以免引起微血管收缩。
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7.室温要求在20～25℃左右，室温过高可增加疼痛和提高细胞代谢率。
(三)局部处理
1. 一、二度冻伤，用0.1%新洁尔灭溶液涂抹冻伤区及其周围皮肤后，用干而软的吸收性敷料作保暖包扎。对较大水泡，可用注射器抽出其中浆液。
2.三、四度冻伤，按清创步骤用肥皂水轻柔擦洗冻伤部位，然后用无菌湿盐水冲洗干净，取无菌纱布和棉垫保暖包扎。冻肢适当抬高，以利淋巴和静脉的回流。
局部要求保持清洁。深部组织冻伤，局部用药不易到达深部发挥效能。
坏死组织如不合并感染，后期外科处理尽可能等待分界明显才进行。如合并感染和痂下积脓需行引流。早期切痂术，不适用于冻伤。
【预防】
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大多数冻伤是可以预防发生的，可从下列两方面着手：
(一)避免受冻 在寒冷环境下要做好防冻措施。
1.防寒 改进御寒装备，包括鞋帽和手套等。服装和鞋袜大小要适合，防止过紧。皮肤暴露部位要适当加以保护，如使用口罩、手套和防风耳罩等。皮肤涂抹凡士林等油剂可减少皮肤散热。实验证实皮肤涂抹二甲基亚砜能明显防止冻伤的发生。注意避风，因为风速与冻伤的发生及其严重度有关。
2.防湿 潮湿加速体热的散发，容易促发冻伤。要保持衣服和鞋袜的干燥，受湿后及时更换。皮肤排汗也是促发冻伤的一个诱因，对汗脚者使用有效的防汗剂，如用5%甲醛涂抹或5%硼酸滑石粉撒布。
3.防静 在户外值勤或作业时，要避免肢体长期静止不动，适当活动，以增加血液循环。
(二)增强对冷的适应能力 不少资料表明，通过耐寒锻炼可以提高人体对严寒引起体温过低和冻伤的抵抗力。其方法有采用冷水浴、冷水洗脸、洗手或洗脚等冷水刺激，耐寒锻炼也可与体育锻炼结合起来。建立耐寒适应后，寒战可见减弱，人体基础代谢率增高，葡萄糖吸收速度明显加快，肝中有较多的糖原，且有防止脂肪堆积和酮体产生过多的现象，蛋白质代谢也见增强。心输出量和内脏的血流量也发生了相应的变化，在反复受冷之后，所引起的血管收缩反应的程度减弱，受冷后的反应性血管舒张出现得较快和较明显。
寒冷适应中一个重要机制，就是动员和产生大量热能，以代偿所增多的散热量。为了保证充足的能量供应，必须积极研究高寒食谱。至於习惯上采用饮酒的方法来防冻是不合理的，饮酒虽可使人感觉温暖，但酒后人体散热增加，不利于防冻。此外，酒醉后甚至意识行动失去控制，反而容易受冻。, 百拇医药
低温寒冷引起机体的损伤，统称为冷伤。冷伤可分为全身性和局部性两类，全身性冷伤即体温过低，局部性冷伤又分冻结性和非冻结性冷伤两种。冻结性冷伤就是临床上所称的冻伤，是指短时间暴露於极低温或长时间暴露于冰点以下的低温所引起的局部性损伤；而非冻结性冷伤是指发生在冰点上低温环境中的局部性损伤，如发生在寒冷(0～10℃)和潮湿的战壕中的战壕足(french foot)，因足部长时间浸渍于冰点以上的冷水中所引起的浸足(immersion foot)，以及冬季常见的冻疮。习惯上人们把非冻结性冷伤也称之为冻伤，严格地说，冻伤只限於冻结性冷伤，本节所讨论的冻伤就是指这一范畴。
【病因学】
冻伤的直接病因是冰点以下的低温，其损伤程度与作用的时间成正比，但还有多种外界和机体因素影响冻伤的发生。
(一)外界因素
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1. 风速 气流能加速热的对流，如果寒冷加大风，冻伤的作用就会明显加强。例如暴露在3℃的气温和16.33m/h的风速环境下，所造成的损伤程度与暴露在0℃的气温和0.61m/h风速的环境者完全相当；-3℃的气温加上73.5m/h的风速，就相当於-40℃的气温加上1.2m/h微风的作用。因此，本来不至于引起冻伤的低温，由于风速大，就可引起冻伤。
2.潮湿 潮湿是引起战壕足和浸足等非冻结性冷伤的必要诱因，而对於冻伤来说，潮湿不是必要的条件。但水也是良好的导热体，潮湿空气可加快热的传导，汗足或手脚皮肤浸渍，使表面散热加快，因而在遭受相同低温的条件时，这些部位比干燥皮肤区更容易发生冻结。
(二)机体因素
L 全身性因素 凡属降低人体全身抵抗力的因素，如患病、外伤、休克、失血、饥饿、营养不良、过度疲劳、酗酒等，均可削弱人体对外界温度变化的适应和调节能力，使耐寒力明显下降，容易受冻。
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2.局部性因素 肢体受压造成局部血液循环障碍，组织血流灌注不足，可以促进冻伤的发生。如靴鞋太小太紧，压迫足趾；或长时间不能平卧休息，下肢血流和淋巴的回流减少，以致足部肿胀而使靴鞋相对过紧；或因长期不活动而处于静止状态，骨肌肉的产热明显减少，肢体的血液循环较差，肌肉中血流的分布相对减少，以上种种情况均有利于冻伤的发生。
【临床表现】
(一)全身冻伤 全身冻伤的主要变化是血液循环障碍和细胞代谢不良，继而出现各种脏器功能的变化和损害。初起时，以减少散热；肌肉强烈痉挛，发生寒战，以增加产热。如持续处于低温状态，则四肢发凉、，周围血管剧烈收缩发白或呈紫绀。体温逐渐下降，待血液温度降至27℃以下时，病人感觉迟钝，四肢无力，嗜睡。最后，病人神志不清，出现呼吸抑制和循环衰竭，如不及时抢救，往往引起死亡。一般认为18～20℃是致死体温界限。
复温后，仍可发生广泛组织缺氧和细胞代谢障碍后的损害，如血管壁通透性改变、心肌和肾功能降低等，故病人还有遭受低血容量性休克和急性肾功能衰竭的危险。抢救时务必加以注意。此外，全身冻伤常伴有局部冻伤，复温时也出现局部症状。
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(二)局部冻伤 冻伤局部先有寒冷感和针刺样疼痛，皮肤苍白，继之出现麻木或知觉丧失。其突出的临床表现要到复温之后才显露出来，临床上按冻伤的严重程度分成下列四度冻伤：
1.第一度冻伤 主要特点是充血和水肿。皮肤呈现紫红色，复温后出现红肿、刺痛和灼热等症状。第一度冻伤不经治疗可自行消退，皮肤外表无明显变化，可有上皮脱屑，不留明显痕迹。
2.第二度冻伤 主要特点是水泡形成。损伤达真皮层。局部疼痛较剧，红肿明显。水疱液澄清，属浆液性，有时也可为血性。第二度冻伤如不合并感染，也能自行恢复。水泡约在2周后完全吸收，形成痂皮，脱落后露出粉红色柔嫩的表皮，容易损伤，需加保护，也不留疤痕。患肢对寒冷的敏感性增高，即遇冷时有刺痛，并有多汗症。此外，无其他后遗症。
3.第三度冻伤 主要特点是皮肤的全层组织发生坏死。皮肤呈紫绀或紫红色，感觉消失。冻伤区周围出现水肿和水疱，水疱液呈血性。有时也可不出现水疱。冻伤区周围有较剧的疼痛，有时难以忍受。坏死的皮肤最后形成黑色而干硬的痂皮，为干性坏死。痂皮脱落后露出肉芽组织，或形成溃疡，不易愈合。如合并感染，则形成湿性坏死，不及时予以控制，坏死区可波及肌肉等深层组织。愈合后留有疤痕和功能障碍等后遗症。必须进行清创、切痂和植皮等治疗。
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4.第四度冻伤 主要特点是肢体全层，包括肌肉和骨组织都发生坏死。皮肤呈紫蓝色或青灰色，触之呈冰冷感。痛觉及触觉消失或明显迟钝。冻伤区和健康组织交界处可出现水泡。12～14天内，出现坏死的分界线，一般为干性坏疽。如存有静脉血栓形成、周围组织水肿或继发感染，成为湿性坏疽。需要外科处理。
【病理生理】
临床上遇到严重冻伤病人，首要任务是进行及时抢救，很少顾及重度冻伤的病理生理等方面的观察，故其有关的资料大部分来自动物实验研究。
重度局部冻伤发展的全过程大致可分成四个阶段，即冻结前反应期、冻结期、融化后反应期和冻区组织坏死期。
(一)冻结前反应期 是指遭受严寒袭击到组织冻结的一段时间，全身和局部均产生一系列生理性反应，主要有血液循环和物质代谢的反应。
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实验证实当组织温度下降至约10℃时，可出现温度回升现象，这是一时性血管舒张和血流增多的结果，也是一种原始的局部保温反应，它是通过轴突反射来实现的。已经发现在躯体神经的向心神经(属前根)中含有引起血管舒张的逆行纤维，即轴突反射弓。如作兔耳全神经切除，则可消除这一温度回升反应，仅切除交感神经不能消除上述反应，可见温度回升反应的机制与交感神经无关。
上述缩血管反应和舒血管反应可以反复交替出现，但在严寒的持续作用下，血管进入强烈收缩状态，局部组织的温度下降到冰点以下，就进入冻结期。
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2.代谢反应 人体暴露在严寒环境而未发生肢体冻结之前，首先有热反谢的反应，表现为产热增多和散热减少，这是恒温动物维持机体内环境稳定的一种自主调节。
散热减少是血管收缩的结果，而产热增多主要来自骨骼肌的随意和不随意收缩。寒战是骨骼肌的一种周期性不随意收缩，其冲动不是来自锥体束，而是通过脊髓侧索内的网状脊髓束或红核脊髓束。寒战是急性受冷后增加产热的重要反应。
产热增多还来自动员和氧化体内储备。急性受冷后，首先有糖的利用增多，肝糖原的浓度可见下降。据研究，小白鼠在-7℃从机体储备中所丧失的热量，仅占全身总产热量的15～20%，而大部分丧失的热量是由高糖食物的利用来提供的。因此，有人提出高糖食物能增强机体对寒冷的耐受力，是有充分理论根据的。
(二)冻结期 是指生物组织中的水分形成冰结晶。组织冻结有缓慢冻结和快速冻结之分；经10分钟以上由0℃降至-79℃，称缓慢冻结；而在2秒至5分钟内由0℃降至-79℃，称快速冻结。临床上大多数冻伤属于缓慢冻结，细胞内不出现冰结晶，而冰结晶只形成于细胞外，这可能是细胞外液冰结晶的迅速扩展引起其溶质浓度增高，使细胞内脱水和溶质浓度增高，从而降低细胞内水的融点温度，防止了细胞内冰结晶的形成。只有在快速冻结，细胞内外都形成冰结晶。
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当冻结的肢体和组织一旦转入冰点以上的环境或接受人工加温，就出现固态的冰结晶转化为液态的过程，即融化现象。融化可引起组织细胞的损伤。细胞内外溶质浓度和渗透压增高使细胞脱水，引起细胞的蛋白质变性和细胞膜结构损伤。融化解除了冻结，但也带来了一定的损害。实验证实，快速融化可以缩短冻结时间，减少冻结损伤，细胞内环境恢复等渗的过程也加快，因渗透压增高引起的细胞损伤减少，融化时大量溶质进入细胞和过多水分内渗引起的细胞肿胀性破裂也见减轻。缓慢融化则使细胞遭受上述损伤的作用时间延长，反而加重冻区组织的损害。
(三)融化后反应期 是指冻结期和融化后一系列变化的继续发展。
1.组织代谢改变 冻结融化后，皮肤耗氧量和糖酵解率下降，肌纤维中三磷酸腺苷含量明显降低，凝乳蛋白酶原、乳酸脱氢酶、磷酸丙糖脱氢酶和过氧化氢酶的活性受到影响，或发生变性而被灭活。
2.血液循环反应 冻结融化后，冻区局部出现反应性充血，短时间内血流有所恢复，但不久就出现微血管过度舒张，血流反见减慢。微血管内皮遭受损伤，有血小板凝集红细胞聚集，最终发展为血管内血栓形成，促使组织坏死发生。
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3.渗出和水肿 这是一种无菌性渗出性炎症反应，是微血管壁通透性增加引起渗出和微静脉过度扩张引起漏出的结果。渗出和水肿的范围不仅限于冻区，有时可以扩展到非冻区，有的还可形成水泡。大量液体渗入冻区的组织间隙，使血浆容量明显下降和蛋白质丧失，甚或并发休克。过多的渗出又引起血液浓缩、血液粘滞度增高和血流减慢，容易发生血栓形成。局部严重水肿还可压迫微血管，加重微循环缺血。
4.组织学变化 冻区的皮肤起泡，有出血和出血性坏死。疏松的皮下组织中有纤维蛋白样物质，6天后可见脂肪组织坏死，肌纤维变性，肌细胞核成段消失，冻后24小时可见肌纤维坏死。神经髓鞘崩解，轴突断裂，有些部位的整个神经干坏死。微血管内皮细胞进行性剥脱，内弹力层不规则断裂，冻后4小时可见动、静脉节段性坏死。
上述变化均见于重度冻伤。在轻度(指一、二度)冻伤，损害程度轻微，微血管壁大多无明显损伤，冻区细胞不蒙受代谢损伤，也不遭到缺血损伤，融化后反应主要以充血和水肿为主。但即使在重度冻伤，上述组织学变化在一定时间内仍未发展到不可逆转的地步，如能及时恢复或提供组织存活的必要条件，还是可以恢复正常。
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(四)冻区组织坏死期 由于冻结时间较短或冻结程度不够严重，轻度冻伤不发生组织坏死，经历上述三个阶段后，如不并发创伤或感染，微血管壁的通透性逐步改善，充血水肿消退，细胞内外的电解质平衡渐见恢复，从而进入愈复期。至於重度冻伤，冻区组织发生坏死，继而破溃，形成溃疡。如不合并感染，坏死组织逐渐干化，或自动分离脱落。重度冻伤必然进入冻区组织坏死期，组织坏死是最终的结局。
关于重度冻伤组织坏死的发生机制有下列几种假说：
1. 机械损伤假说 认为冻区损伤是由于冰结晶膨胀导致细胞机械性破坏所致。快速冻结时，冰核多，扩展的体积小，机械作用也小；缓慢冻结时，冰核少，扩展的体积大，因而机械作用也大。快速冻伤后缓慢融化，使小结晶变成大结晶，也可产生机械性破坏作用。但是有的作者发现，冰结晶的形成可不伴有组织坏死，在冻结组织中也找不到机械压迫或细胞穿破的证据，可见冰结晶形成的本身未必有导致坏死的作用。这一假说尚有待进一步论证。
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2.局部血液循环障碍假说 认为冻区血管阻塞导致组织缺血而坏死。不少实验观察已证实冻区存在微循环障碍，血管灌注明显减少，融化后还见凝集性血栓所造成的血流淤塞。临床上采用抗血流淤塞药物(如右旋糖酐)以及某些血管舒张剂(如潘生丁、血管舒缓素等)、交感神经切除术来治疗重度冻伤，取得一定的效果。可以认为，冻区微循环障碍是引起组织坏死的一个重要因素，这是毫无疑义的。但有实验证明，冻伤引起的肌纤维退行性变化可发生在局部循环障碍之前，单纯缺血和冻伤所引起的组织损伤两者并不完全平行。临床上所见的血管舒张药物以及交感神经切除术并不一定能增加冻区组织的存活。这说明还存有其他因素的作用。
3.寒冷直接损伤细胞假说 认为冻区损伤是由于寒冷本身的直接损伤作用所致。这些假说者在实验中发现在血栓形成之前肌组织已发生坏死，不能用缺血来解释坏死发生机制。
此外，还有作者提出电解质失衡、重结晶、细胞代谢障碍等学说，有同意和反对的意见。可见组织坏死的发生是多种因素的综合结果，其中有缺血性损伤、代谢性损伤以及细胞和微血管内膜损伤的作用。
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【治疗说明】
(一)复温 受冻部份注意防冻保暖，切忌用火烤、冷敷或用雪搓擦。根据前述的冻伤病理生理学，主张快速融化复温，除过于严重的冻伤或冻结的时间太长者外，都可取得明显的疗效。将受冻的肢体浸泡在38～42℃的温水中，如温度过高，反而有害。浸泡的时间根据冻结的深度和程度而定，一般主张持续到冻结组织软化，皮肤和指(趾)甲床出现潮红为止，但不宜超过20分钟，使能在5～7分钟内复温最好。如在特殊情况下未能取得足够的温水进行浸泡，可把冻肢放在腋下或腹部等身体最温暖的部位，总比在空气中自然融化为快。
缓慢融化可加重损害，延迟复温影响疗效，实验报道延迟时间超过1小时，复温失去价值。
(二)全身治疗 凡属三、四度冻伤和全身性冻伤者应给予全身治疗。
1.支持疗法 给予高热量的热饮料和流质饮食，必要时给予静脉营养和能量合剂。注意心肌功能，及时防治循环衰竭、休克和急性肾功能衰竭。
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2.舒血管疗法 根据局部血液循环障碍引起组织坏死的假说，不少作者主张舒血管疗法，以增加血液灌注，如交感神经切除或阻断术，冻后36～72小时施行较为适宜。烟酸，冻后1～2小时开始给予10～20mg/kg体重，每日3次；罂粟硷，每次口服30mg，每日3次；妥拉苏林，每次口服25mg， 每日3次。
3.抗血流淤塞疗法 在重度冻伤的发展过程中，出现红细胞聚集、血小板凝集和血栓形成。为了防止上述继发性微循环障碍的发生，有作者主张应用抗血流淤塞疗法，其中以低分子右旋糖酐的使用最为普遍，可静脉滴注每日500～1000ml，8小时内滴完，连续7～14日。
4.补充维生素C和B1。使用路丁，维生素E以保护血管壁。
5.常规注射破伤风抗毒血清。
6.病人禁烟，以免引起微血管收缩。
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7.室温要求在20～25℃左右，室温过高可增加疼痛和提高细胞代谢率。
(三)局部处理
1. 一、二度冻伤，用0.1%新洁尔灭溶液涂抹冻伤区及其周围皮肤后，用干而软的吸收性敷料作保暖包扎。对较大水泡，可用注射器抽出其中浆液。
2.三、四度冻伤，按清创步骤用肥皂水轻柔擦洗冻伤部位，然后用无菌湿盐水冲洗干净，取无菌纱布和棉垫保暖包扎。冻肢适当抬高，以利淋巴和静脉的回流。
局部要求保持清洁。深部组织冻伤，局部用药不易到达深部发挥效能。
坏死组织如不合并感染，后期外科处理尽可能等待分界明显才进行。如合并感染和痂下积脓需行引流。早期切痂术，不适用于冻伤。
【预防】
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大多数冻伤是可以预防发生的，可从下列两方面着手：
(一)避免受冻 在寒冷环境下要做好防冻措施。
1.防寒 改进御寒装备，包括鞋帽和手套等。服装和鞋袜大小要适合，防止过紧。皮肤暴露部位要适当加以保护，如使用口罩、手套和防风耳罩等。皮肤涂抹凡士林等油剂可减少皮肤散热。实验证实皮肤涂抹二甲基亚砜能明显防止冻伤的发生。注意避风，因为风速与冻伤的发生及其严重度有关。
2.防湿 潮湿加速体热的散发，容易促发冻伤。要保持衣服和鞋袜的干燥，受湿后及时更换。皮肤排汗也是促发冻伤的一个诱因，对汗脚者使用有效的防汗剂，如用5%甲醛涂抹或5%硼酸滑石粉撒布。
3.防静 在户外值勤或作业时，要避免肢体长期静止不动，适当活动，以增加血液循环。
(二)增强对冷的适应能力 不少资料表明，通过耐寒锻炼可以提高人体对严寒引起体温过低和冻伤的抵抗力。其方法有采用冷水浴、冷水洗脸、洗手或洗脚等冷水刺激，耐寒锻炼也可与体育锻炼结合起来。建立耐寒适应后，寒战可见减弱，人体基础代谢率增高，葡萄糖吸收速度明显加快，肝中有较多的糖原，且有防止脂肪堆积和酮体产生过多的现象，蛋白质代谢也见增强。心输出量和内脏的血流量也发生了相应的变化，在反复受冷之后，所引起的血管收缩反应的程度减弱，受冷后的反应性血管舒张出现得较快和较明显。
寒冷适应中一个重要机制，就是动员和产生大量热能，以代偿所增多的散热量。为了保证充足的能量供应，必须积极研究高寒食谱。至於习惯上采用饮酒的方法来防冻是不合理的，饮酒虽可使人感觉温暖，但酒后人体散热增加，不利于防冻。此外，酒醉后甚至意识行动失去控制，反而容易受冻。, 百拇医药