心源性休克
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【概述】
心源性休克(cardiogenic shock)是指心输出量减少而致的周围循环衰竭。由于心脏排血能力急剧下降，或是心室充盈突然受阻，引起心搏量减少，血压下降，造成生命器官血液灌注不足，以迅速发展的休克为其临床特征。
【病因】
引起心源性休克的病因如下：
1.先天性心脏病 左室发育不良综合征是新生儿期心源性休克的常见病因。左室流出道严重梗阻如主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄，以及先天性心脏病术后低心排综合征均可发生心源性休克。
2，心肌疾病 病毒或细菌感染引起的心肌炎、急型克山病、因心肌收缩无力，心搏量急剧下降，从而发生休克。
3.心包填塞症 急性化脓性或结核性心包炎、心脏外伤、心包积气及心包积血等，因心包积液急骤增多，心室舒张充盈受阻，引起心输出量下降，导致休克。张力性气胸也可引起心源性休克。
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4.心律失常 严重心律失常如室性或室上性心动过速，其心室率可达250～300次/min，使心室舒张期充盈不足，心搏量下降，发生休克。严重心动过缓如完全性房室传导阻滞也可导致休克。
5.心肌梗塞 是成人心源性休克的主要病因。儿科较为少见，可发生于川崎病并发冠状动脉瘤及左冠状动脉起源异常。
急性肺梗塞、左房粘液瘤堵塞二尖瓣口以及充血性心力衰竭的晚期均常并发心源性休克。
【临床表现】
可分原发病和休克两方面的症状。
1.原发病的症状 症状因原发病不同而异。感染所致心肌炎可发生在感染的急性期或恢复期，有的以突然发生心源性休克而起病，听诊时心音低钝，有奔马律或心律失常。如病因为室上性阵发性心动过速，多有阵发性发病历史，并有典型的心电图改变。如系急性心包填塞症，则有急性心包炎的历史，并有颈静脉怒张、奇脉及心音遥远等心包填塞症状。如系肺梗塞则多发生于感染性心内膜炎、栓塞性静脉炎及手术后患者，常有突然胸痛、呼吸困难及咯血等症状。
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2.休克症状 在原发病的基础上迅速发生休克，依据病理生理及临床过程可分为三期。
(1)休克早期(代偿期)：患儿神志清楚，但烦躁不安，焦虑或易激惹。面色苍白，四肢湿冷。收缩压正常或偏低，脉压减低。心率加快，脉搏尚有力。尿量正常或稍减少。
(2)休克中期(失代偿期)：患儿神志尚清楚，但反应迟钝，意识模糊。皮肤湿冷，呈大理石样花纹，毛细血管再充盈时间延长。脉搏无力，收缩压降至10.7kPa(80mmHg)以下，脉压低于2.7kPa(20mmHg)。浅表静脉萎陷，呼吸加快，肠鸣减弱，尿量减少，婴儿<5ml/h，儿童<10ml/h。
(3)休克晚期(不可逆期)：患儿昏迷，肢冷发绀，心率更加快或转为缓慢。脉搏弱或触不到。血压进一步下降或测不出。呼吸加快或缓慢不整。腹胀，肠麻痹。尿少或无尿。出现弥漫性血管内凝血和多脏器功能损伤；前者引起皮肤粘膜出血、便血、呕血及血尿。发生心力衰竭、呼吸衰竭、急性肾功能衰竭等，导致死亡。
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【病理生理】
正常小儿心脏指数为3.5～5.5L/(min·m2)，当下降至2.2L/(min·m2)以下时，即发生休克。心输出量急剧下降，导致血压降低，微循环衰竭是心源性休克的主要病理生理变化。休克早期，机体通过代偿机理，释放交感介质去甲肾上腺素等，使周围血管收缩，以维持血压，进行血液重新分配，保留心、脑等生命器官的血液灌注。其他组织灌注减少，造成局部缺氧及酸中毒。同时由于血管收缩，心脏后负荷增加，以致心搏量下降，随之左室舒张末压升高，左房压上升，肺毛细血管楔压增高，发生肺瘀血。休克继续进展后，细胞缺氧加重，代谢性酸中毒，电解质紊乱以及体内释放的介质进一步加重心肌损伤，如：①心脏抑制因子从胰腺释放，有直接抑制心肌收缩力的作用；②酸中毒及ATP不足，影响心肌细胞内钙离子运转；③心肌发生水肿；④心肌交感胺贮存不足，肾上腺能受体功能不良；⑤酸中毒及高血钾导致心律失常。休克后期上述因素对心脏的有害作用，使心输出量进一步下降。
病情进一步发展，微循环缺氧加重，组织无氧代谢所产生的大量乳酸、细胞组织分解破坏产生的大量组织胺及缓激肽等舒张血管的活性物质，使小动脉和毛细血管括约肌松弛，毛细血管开放，大量血液瘀滞于毛细血管内，加重全身组织和器官血液灌注不良，更严重地损害了心、脑、肾、肝等重要器官的功能。心源性休克初期的主要矛盾为心输出量下降，在休克的发展过程中，微循环功能不全转变为主要矛盾。大量血液停滞在毛细血管床内，血浆外渗，血液浓缩，红细胞凝聚，易致凝血和血栓形成，发生弥漫性血管内凝血，加重组织缺氧、代谢紊乱及酸中毒，引起细胞死亡。心泵功能障碍与微血管功能不全相互影响，形成恶性循环。病变严重时，造成生命器官功能衰竭而致死亡。
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【诊断及鉴别诊断】
心源性休克应与儿科常见的感染性休克、肠梗阻及出血性肠炎等所致的外科性休克，以及吐、泻引起的水、电解质紊乱所致休克相鉴别。诊断为心源性休克后，应进一步确定其原发病而给予相应的治疗。
【治疗说明】
心源性休克病情严重，发展又快，必须早诊早治，及时抢救，控制病情发展。
1.进行治疗时必要的监测 测定心肺功能各参数对评估休克复杂的病理改变及指导治疗十分重要，观察各参数在治疗中的反应，以便修订治疗措施：①患儿神志状态、心率、呼吸、体温(应采用肛温测定)、皮肤色泽及末梢循环状况。根据病情每1～2小时进行记录。②血压：维持血压主要依靠心搏量、周围血管阻力及足够的血容量。因此，血压变化为反映血液动力学的一个重要项目。休克患者宜用桡动脉插管直接测压，平均压维持在8～10.7kPa(60～80mmHg)。并可通过导管采血进行血气分析。③中心静脉压：正常值为0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)。此压与回心血量、右室充盈阻力、胸腔内压及右心功能等因素有关。中心静压高于正常提示输液过多或右心功能不全。血容量不足时，中心静脉压下降，应予输液。测定中心静脉压可为计划输液的参考。④心电图监测：心源性休克常并发心律失常，从而加重休克的程度。检查心电图变化可了解心律失常的性质而予及时处理。⑤尿量：应每15～30分钟测定尿量一次，或检查膀胱区是否有浊音。必要时可放置导尿管。如尿量<10ml/(h·m2)，提示肾功能不良。⑥血气测定：保持pH在7.4左右，PaO2在9.3kPa(70mmHg)以上。⑦肺毛细血管楔压：采用Swan-Gang气囊漂浮导管方法测定，正常值为1～1.6kPa(8～12mmHg)。此压反映左室舒张末压及左心功能。升高时提示肺瘀血、肺水肿及左心衰竭。低于1kPa(8mmHg)提示血容量不足。肺毛细血管楔压上升达2.67kPa(20mmHg)提示轻至中度肺瘀血，超过3.33kPa(25mmHg)为重度肺瘀血，超过30mmHg出现肺水肿。⑧心脏指数：通过气囊漂浮导管采用热稀释法测定。正常为3.5～5.5L/(min·m2)。⑨X线胸片：了解心肺情况。⑩测血清钾、钠、氯离子浓度及二氧化碳结合力与尿素氮，了解血生化改变及肾功能。
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2.病因疗法 不同病因的治疗不同。急性心包填塞症所致休克，应立即进行心包穿刺，抽出积液。患室上性阵发性心动过速时，由静脉注射快速洋地黄制剂或升压药(如新福林或美速克新命)纠正心律，休克即可缓解。克山病急型用大剂量维生素C静脉注射。心肌炎用氢化可的松静滴。肺梗塞则应针对其病因治疗。
3.抗休克疗法 治疗目的为增加心输出量，改善血液灌注，防止长期缺血造成生命器官损伤。
(1)卧床休息：保持安静，可使用苯巴比妥肌注或水合氯醛灌肠，使病儿处于安静状态。必要时用吗啡0.1mg/kg皮下或肌肉注射。
(2)吸氧：用面罩给氧，保持氧分压≥9.33kPa(70mmHg)，如<9.33kPa(70mmHg)应加压给氧。
(3)输液：首次给予5～10ml/kg晶体溶液或低分子右旋糖酐于30分钟内静脉滴注。如休克症状无改善，可再用1次，如有好转，患儿血压上升，心率恢复，四肢转暖，尿量增加，即可减慢静滴速度；如仍无好转，应监测中心静脉压或肺毛细血管楔压，如仍较低，则可适当再扩充血容量，中心静脉压上升后即应缓慢静滴。心源性休克时血容量往往减少不著，如大量输液可促使发生急性充血性心力衰竭或肺水肿，故输液量及速度均应谨慎，一旦出现肝脏肿大或肺部罗音，应立即停止扩容。无额外损失时，全日静脉输液量不宜超过1200ml/m2或50ml/kg。
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(4)纠正酸中毒：休克时常合并代谢性酸中毒，以致心脏收缩力减弱。采用5%碳酸氢钠4～6ml/(kg·次)，纠正酸中毒，心脏功能可获改善。
(5)增强心肌收缩力：儿茶酚胺类药通过直接与肾上腺素能受体结合，或通过促进肾上腺素能神经释放介质，产生拟交感神经作用。α受体兴奋使血管收缩。β受体其作用为增强心肌收缩力，加快心率并促进心肌代谢，使糖原分解增加，腺甙酸环化酶活性提高。近年来发现δ受体，兴奋时使内脏血管及肾血管扩张，对多巴胺有特异反应，故又称多巴胺能受体。儿茶酚胺类药增强心肌收缩力最强，而且作用迅速。除变力作用外，尚有增快心率，使外周血管收缩及增加心肌耗氧作用。常用药物见表26-27。药物作用与剂量相关，因血浆半衰期短，必需持续静脉滴注，保持均匀的速度及浓度，最好用输液泵。多巴胺在碱性液中活性减低，故不宜与碳酸氢钠等碱性溶液混合应用。心源性休克多伴有外周血管收缩，目前最常用中等量多巴胺或多巴酚丁胺。由于多巴酚丁胺无扩张血管，改善肾功能的作用，故可联合应用小剂量多巴胺和多巴酚丁胺。婴儿患者对多巴酚丁胺效果差，可选用异丙肾上腺素。
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洋地黄类药物由于其有效量与中毒量接近，休克时常有电解质紊乱，易致洋地黄中毒，而且作用相对缓慢，故不宜用于心源性休克患者。若心源性休克系阵发性室上性心动过速引起，则应采用静脉注射西地兰或地高辛饱和量法治疗。
二联吡啶酮(milrinone)是另一类增强心肌收缩力药。通过抑制磷酸二酯酶Ⅱ的作用，使心肌细胞内环磷酸腺苷浓度升高，促进钙离子内流，增强心肌收缩力，并有扩张外周血管的作用。初始用量0.01～0.05μg/kg静
表26-27儿茶酚胺类药的应用
药 品
剂量〔μg/(kg·min)〕
备 注
肾上腺素(激动α、β受体)
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0.05～1.0
作用与剂量相关，大剂量引起血管收缩。用于对多巴胺或多巴酚丁胺无效者，可提高心输出量及血压
异丙肾上腺素(激动β受体)
0.05～0.5
增加心肌收缩力，心率加快；因降低外周血管阻力，使血压下降，并可增加心肌耗氧量。用于严重心动过缓者
多巴胺 (激动α、β及δ受体)
1.0～20
作用与剂量相关：小剂量2～5μg/kg/min，兴奋多巴胺受体，使内脏与肾血管扩张，尿量增多。中等量5～10μg/(kg·min)，兴奋β受体，心肌收缩力增强，心率加快，同时扩张肾血管，尿量增加。大剂量>15μg/kg/min，兴奋α受体为主，使外周血管收缩，血压升高
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多巴酚丁胺 (激动α、β受体)
1.0～20
增加心肌收缩力，对心率及外周血管阻力作用甚微
表26-28心源性休克的治疗
目的：增加心输出量，改善末梢灌注心输出量决定因素
前负荷
心肌收缩力
后负荷
监测项目
CVP PCWP
CO BP
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CO BP
病理生理所见
CVP或PCWP↓
CVP↑PCWP↑
CVP↑PCWP↑
CO↓
CO↓
CO↓
BP↓
BP↓
BP→↑
治疗措施(提高心输出量)
, 百拇医药 扩容用晶体、胶体液，输血
儿茶酚胺药：多肥胺、多巴酚丁胺
扩张血管药：硝普钠、酚妥拉明
注：CVP-中心静脉压；PCW-肺毛细血管楔压；CO-心输出量；BP-血压；→正常；↑升高；↓降低脉注射，继以0.1～1.0μg/(kg·min)静脉滴注维持。
(6)血管扩张剂：这类药物松弛动、静脉平滑肌，减轻心脏前、后负荷，提高心输出量。适用心源性休克患者伴有肺毛细血管楔压或中心静脉压升高而血压正常或接近正常者。常用药：①硝普钠，剂量0.05～8μg/(kg·min)，扩张小动、静脉，作用与剂量相关，从小量开始，可发生硫氰盐中毒，用时应避光，随配随用。②酚妥拉明：剂量1～20μg/(kg·min)，主要扩张小动脉，可增强心肌收缩力并加快心率。
血管扩张药与儿茶酚胺类正心肌力药联合应用，改善血液动力学效果较好。通常硝普钠与多巴胺联合应用，从小剂量开始，根据血液动力学改变，调节用量。
, 百拇医药
(7)利尿剂：有明显肺循环或体循环充血者加用强效利尿剂，速尿1～2mg/kg，静脉注射。
心源性休克治疗要点可参考表26-28。
(8)肾上腺皮质激素：此类药物作用广泛，可降低毛细血管通透性、减少渗出；扩张外周血管，增加心搏量；稳定细胞溶酶体膜和线粒体，减轻细胞损伤。主张大剂量应用，地塞米松2～6mg或甲基强地松龙10～30mg静脉滴注，每4～6小时可重复使用。
(9)改善心肌代谢：1，6-二磷酸果糖100～250mg/kg加入注射用水中，静脉滴注，每日1次。极化液、能量合剂也可酌情应用。
(10)合并症治疗：参阅急性肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血等章节。, 百拇医药
心源性休克(cardiogenic shock)是指心输出量减少而致的周围循环衰竭。由于心脏排血能力急剧下降，或是心室充盈突然受阻，引起心搏量减少，血压下降，造成生命器官血液灌注不足，以迅速发展的休克为其临床特征。
【病因】
引起心源性休克的病因如下：
1.先天性心脏病 左室发育不良综合征是新生儿期心源性休克的常见病因。左室流出道严重梗阻如主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄，以及先天性心脏病术后低心排综合征均可发生心源性休克。
2，心肌疾病 病毒或细菌感染引起的心肌炎、急型克山病、因心肌收缩无力，心搏量急剧下降，从而发生休克。
3.心包填塞症 急性化脓性或结核性心包炎、心脏外伤、心包积气及心包积血等，因心包积液急骤增多，心室舒张充盈受阻，引起心输出量下降，导致休克。张力性气胸也可引起心源性休克。
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4.心律失常 严重心律失常如室性或室上性心动过速，其心室率可达250～300次/min，使心室舒张期充盈不足，心搏量下降，发生休克。严重心动过缓如完全性房室传导阻滞也可导致休克。
5.心肌梗塞 是成人心源性休克的主要病因。儿科较为少见，可发生于川崎病并发冠状动脉瘤及左冠状动脉起源异常。
急性肺梗塞、左房粘液瘤堵塞二尖瓣口以及充血性心力衰竭的晚期均常并发心源性休克。
【临床表现】
可分原发病和休克两方面的症状。
1.原发病的症状 症状因原发病不同而异。感染所致心肌炎可发生在感染的急性期或恢复期，有的以突然发生心源性休克而起病，听诊时心音低钝，有奔马律或心律失常。如病因为室上性阵发性心动过速，多有阵发性发病历史，并有典型的心电图改变。如系急性心包填塞症，则有急性心包炎的历史，并有颈静脉怒张、奇脉及心音遥远等心包填塞症状。如系肺梗塞则多发生于感染性心内膜炎、栓塞性静脉炎及手术后患者，常有突然胸痛、呼吸困难及咯血等症状。
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2.休克症状 在原发病的基础上迅速发生休克，依据病理生理及临床过程可分为三期。
(1)休克早期(代偿期)：患儿神志清楚，但烦躁不安，焦虑或易激惹。面色苍白，四肢湿冷。收缩压正常或偏低，脉压减低。心率加快，脉搏尚有力。尿量正常或稍减少。
(2)休克中期(失代偿期)：患儿神志尚清楚，但反应迟钝，意识模糊。皮肤湿冷，呈大理石样花纹，毛细血管再充盈时间延长。脉搏无力，收缩压降至10.7kPa(80mmHg)以下，脉压低于2.7kPa(20mmHg)。浅表静脉萎陷，呼吸加快，肠鸣减弱，尿量减少，婴儿<5ml/h，儿童<10ml/h。
(3)休克晚期(不可逆期)：患儿昏迷，肢冷发绀，心率更加快或转为缓慢。脉搏弱或触不到。血压进一步下降或测不出。呼吸加快或缓慢不整。腹胀，肠麻痹。尿少或无尿。出现弥漫性血管内凝血和多脏器功能损伤；前者引起皮肤粘膜出血、便血、呕血及血尿。发生心力衰竭、呼吸衰竭、急性肾功能衰竭等，导致死亡。
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【病理生理】
正常小儿心脏指数为3.5～5.5L/(min·m2)，当下降至2.2L/(min·m2)以下时，即发生休克。心输出量急剧下降，导致血压降低，微循环衰竭是心源性休克的主要病理生理变化。休克早期，机体通过代偿机理，释放交感介质去甲肾上腺素等，使周围血管收缩，以维持血压，进行血液重新分配，保留心、脑等生命器官的血液灌注。其他组织灌注减少，造成局部缺氧及酸中毒。同时由于血管收缩，心脏后负荷增加，以致心搏量下降，随之左室舒张末压升高，左房压上升，肺毛细血管楔压增高，发生肺瘀血。休克继续进展后，细胞缺氧加重，代谢性酸中毒，电解质紊乱以及体内释放的介质进一步加重心肌损伤，如：①心脏抑制因子从胰腺释放，有直接抑制心肌收缩力的作用；②酸中毒及ATP不足，影响心肌细胞内钙离子运转；③心肌发生水肿；④心肌交感胺贮存不足，肾上腺能受体功能不良；⑤酸中毒及高血钾导致心律失常。休克后期上述因素对心脏的有害作用，使心输出量进一步下降。
病情进一步发展，微循环缺氧加重，组织无氧代谢所产生的大量乳酸、细胞组织分解破坏产生的大量组织胺及缓激肽等舒张血管的活性物质，使小动脉和毛细血管括约肌松弛，毛细血管开放，大量血液瘀滞于毛细血管内，加重全身组织和器官血液灌注不良，更严重地损害了心、脑、肾、肝等重要器官的功能。心源性休克初期的主要矛盾为心输出量下降，在休克的发展过程中，微循环功能不全转变为主要矛盾。大量血液停滞在毛细血管床内，血浆外渗，血液浓缩，红细胞凝聚，易致凝血和血栓形成，发生弥漫性血管内凝血，加重组织缺氧、代谢紊乱及酸中毒，引起细胞死亡。心泵功能障碍与微血管功能不全相互影响，形成恶性循环。病变严重时，造成生命器官功能衰竭而致死亡。
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心源性休克应与儿科常见的感染性休克、肠梗阻及出血性肠炎等所致的外科性休克，以及吐、泻引起的水、电解质紊乱所致休克相鉴别。诊断为心源性休克后，应进一步确定其原发病而给予相应的治疗。
【治疗说明】
心源性休克病情严重，发展又快，必须早诊早治，及时抢救，控制病情发展。
1.进行治疗时必要的监测 测定心肺功能各参数对评估休克复杂的病理改变及指导治疗十分重要，观察各参数在治疗中的反应，以便修订治疗措施：①患儿神志状态、心率、呼吸、体温(应采用肛温测定)、皮肤色泽及末梢循环状况。根据病情每1～2小时进行记录。②血压：维持血压主要依靠心搏量、周围血管阻力及足够的血容量。因此，血压变化为反映血液动力学的一个重要项目。休克患者宜用桡动脉插管直接测压，平均压维持在8～10.7kPa(60～80mmHg)。并可通过导管采血进行血气分析。③中心静脉压：正常值为0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)。此压与回心血量、右室充盈阻力、胸腔内压及右心功能等因素有关。中心静压高于正常提示输液过多或右心功能不全。血容量不足时，中心静脉压下降，应予输液。测定中心静脉压可为计划输液的参考。④心电图监测：心源性休克常并发心律失常，从而加重休克的程度。检查心电图变化可了解心律失常的性质而予及时处理。⑤尿量：应每15～30分钟测定尿量一次，或检查膀胱区是否有浊音。必要时可放置导尿管。如尿量<10ml/(h·m2)，提示肾功能不良。⑥血气测定：保持pH在7.4左右，PaO2在9.3kPa(70mmHg)以上。⑦肺毛细血管楔压：采用Swan-Gang气囊漂浮导管方法测定，正常值为1～1.6kPa(8～12mmHg)。此压反映左室舒张末压及左心功能。升高时提示肺瘀血、肺水肿及左心衰竭。低于1kPa(8mmHg)提示血容量不足。肺毛细血管楔压上升达2.67kPa(20mmHg)提示轻至中度肺瘀血，超过3.33kPa(25mmHg)为重度肺瘀血，超过30mmHg出现肺水肿。⑧心脏指数：通过气囊漂浮导管采用热稀释法测定。正常为3.5～5.5L/(min·m2)。⑨X线胸片：了解心肺情况。⑩测血清钾、钠、氯离子浓度及二氧化碳结合力与尿素氮，了解血生化改变及肾功能。
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2.病因疗法 不同病因的治疗不同。急性心包填塞症所致休克，应立即进行心包穿刺，抽出积液。患室上性阵发性心动过速时，由静脉注射快速洋地黄制剂或升压药(如新福林或美速克新命)纠正心律，休克即可缓解。克山病急型用大剂量维生素C静脉注射。心肌炎用氢化可的松静滴。肺梗塞则应针对其病因治疗。
3.抗休克疗法 治疗目的为增加心输出量，改善血液灌注，防止长期缺血造成生命器官损伤。
(1)卧床休息：保持安静，可使用苯巴比妥肌注或水合氯醛灌肠，使病儿处于安静状态。必要时用吗啡0.1mg/kg皮下或肌肉注射。
(2)吸氧：用面罩给氧，保持氧分压≥9.33kPa(70mmHg)，如<9.33kPa(70mmHg)应加压给氧。
(3)输液：首次给予5～10ml/kg晶体溶液或低分子右旋糖酐于30分钟内静脉滴注。如休克症状无改善，可再用1次，如有好转，患儿血压上升，心率恢复，四肢转暖，尿量增加，即可减慢静滴速度；如仍无好转，应监测中心静脉压或肺毛细血管楔压，如仍较低，则可适当再扩充血容量，中心静脉压上升后即应缓慢静滴。心源性休克时血容量往往减少不著，如大量输液可促使发生急性充血性心力衰竭或肺水肿，故输液量及速度均应谨慎，一旦出现肝脏肿大或肺部罗音，应立即停止扩容。无额外损失时，全日静脉输液量不宜超过1200ml/m2或50ml/kg。
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(4)纠正酸中毒：休克时常合并代谢性酸中毒，以致心脏收缩力减弱。采用5%碳酸氢钠4～6ml/(kg·次)，纠正酸中毒，心脏功能可获改善。
(5)增强心肌收缩力：儿茶酚胺类药通过直接与肾上腺素能受体结合，或通过促进肾上腺素能神经释放介质，产生拟交感神经作用。α受体兴奋使血管收缩。β受体其作用为增强心肌收缩力，加快心率并促进心肌代谢，使糖原分解增加，腺甙酸环化酶活性提高。近年来发现δ受体，兴奋时使内脏血管及肾血管扩张，对多巴胺有特异反应，故又称多巴胺能受体。儿茶酚胺类药增强心肌收缩力最强，而且作用迅速。除变力作用外，尚有增快心率，使外周血管收缩及增加心肌耗氧作用。常用药物见表26-27。药物作用与剂量相关，因血浆半衰期短，必需持续静脉滴注，保持均匀的速度及浓度，最好用输液泵。多巴胺在碱性液中活性减低，故不宜与碳酸氢钠等碱性溶液混合应用。心源性休克多伴有外周血管收缩，目前最常用中等量多巴胺或多巴酚丁胺。由于多巴酚丁胺无扩张血管，改善肾功能的作用，故可联合应用小剂量多巴胺和多巴酚丁胺。婴儿患者对多巴酚丁胺效果差，可选用异丙肾上腺素。
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洋地黄类药物由于其有效量与中毒量接近，休克时常有电解质紊乱，易致洋地黄中毒，而且作用相对缓慢，故不宜用于心源性休克患者。若心源性休克系阵发性室上性心动过速引起，则应采用静脉注射西地兰或地高辛饱和量法治疗。
二联吡啶酮(milrinone)是另一类增强心肌收缩力药。通过抑制磷酸二酯酶Ⅱ的作用，使心肌细胞内环磷酸腺苷浓度升高，促进钙离子内流，增强心肌收缩力，并有扩张外周血管的作用。初始用量0.01～0.05μg/kg静
表26-27儿茶酚胺类药的应用
药 品
剂量〔μg/(kg·min)〕
备 注
肾上腺素(激动α、β受体)
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0.05～1.0
作用与剂量相关，大剂量引起血管收缩。用于对多巴胺或多巴酚丁胺无效者，可提高心输出量及血压
异丙肾上腺素(激动β受体)
0.05～0.5
增加心肌收缩力，心率加快；因降低外周血管阻力，使血压下降，并可增加心肌耗氧量。用于严重心动过缓者
多巴胺 (激动α、β及δ受体)
1.0～20
作用与剂量相关：小剂量2～5μg/kg/min，兴奋多巴胺受体，使内脏与肾血管扩张，尿量增多。中等量5～10μg/(kg·min)，兴奋β受体，心肌收缩力增强，心率加快，同时扩张肾血管，尿量增加。大剂量>15μg/kg/min，兴奋α受体为主，使外周血管收缩，血压升高
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多巴酚丁胺 (激动α、β受体)
1.0～20
增加心肌收缩力，对心率及外周血管阻力作用甚微
表26-28心源性休克的治疗
目的：增加心输出量，改善末梢灌注心输出量决定因素
前负荷
心肌收缩力
后负荷
监测项目
CVP PCWP
CO BP
, http://www.100md.com
CO BP
病理生理所见
CVP或PCWP↓
CVP↑PCWP↑
CVP↑PCWP↑
CO↓
CO↓
CO↓
BP↓
BP↓
BP→↑
治疗措施(提高心输出量)
, 百拇医药 扩容用晶体、胶体液，输血
儿茶酚胺药：多肥胺、多巴酚丁胺
扩张血管药：硝普钠、酚妥拉明
注：CVP-中心静脉压；PCW-肺毛细血管楔压；CO-心输出量；BP-血压；→正常；↑升高；↓降低脉注射，继以0.1～1.0μg/(kg·min)静脉滴注维持。
(6)血管扩张剂：这类药物松弛动、静脉平滑肌，减轻心脏前、后负荷，提高心输出量。适用心源性休克患者伴有肺毛细血管楔压或中心静脉压升高而血压正常或接近正常者。常用药：①硝普钠，剂量0.05～8μg/(kg·min)，扩张小动、静脉，作用与剂量相关，从小量开始，可发生硫氰盐中毒，用时应避光，随配随用。②酚妥拉明：剂量1～20μg/(kg·min)，主要扩张小动脉，可增强心肌收缩力并加快心率。
血管扩张药与儿茶酚胺类正心肌力药联合应用，改善血液动力学效果较好。通常硝普钠与多巴胺联合应用，从小剂量开始，根据血液动力学改变，调节用量。
, 百拇医药
(7)利尿剂：有明显肺循环或体循环充血者加用强效利尿剂，速尿1～2mg/kg，静脉注射。
心源性休克治疗要点可参考表26-28。
(8)肾上腺皮质激素：此类药物作用广泛，可降低毛细血管通透性、减少渗出；扩张外周血管，增加心搏量；稳定细胞溶酶体膜和线粒体，减轻细胞损伤。主张大剂量应用，地塞米松2～6mg或甲基强地松龙10～30mg静脉滴注，每4～6小时可重复使用。
(9)改善心肌代谢：1，6-二磷酸果糖100～250mg/kg加入注射用水中，静脉滴注，每日1次。极化液、能量合剂也可酌情应用。
(10)合并症治疗：参阅急性肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血等章节。, 百拇医药
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