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颅脑损伤
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     【概述】

    颅脑损伤(craniocerebral injury)较多见。本节只讨论出生后的脑损伤,重点是闭合性损伤。

    【病因】

    脑损伤的主要原因是坠落、撞击等。新生儿期主要由产伤引起,婴幼儿和学龄前期常见窗口坠落,楼梯滑跌。年长儿多因意外事故如车祸等,由于球类、石块等撞击头部也可见到。有些国家因小儿受虐待而致颅脑损伤者日益增加。

    【发病机制及病理变化】

    在颅脑受伤的刹那,可因剪应力的作用而颅骨变形,也可因加速和减速作用而改变容积。婴幼儿颅骨弹性大、易变形,可缓冲撞击的能量,减少加速和减速的作用,但颅骨变形可增加血管撕裂的危险。颅骨受到低速撞击时,则发生变形和线状骨折;受到快速撞击时易出现凹陷骨折。加速性损伤在撞击点受到的挤压最大,同时在受伤的对侧形成减压性损伤(对冲性损伤)。颅脑损伤可分为原发性和继发性两类。原发性损伤包括脑震荡、弥漫性轴突损伤、脑皮质挫伤、脑实质损伤、原发性脑干损伤;还有硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿;弥漫性出血,即蛛网膜下腔出血、脑室内出血;以及原发性血管性损伤。继发性颅脑损伤包括脑移位或脑疝引起的压迫性损伤;弥漫性缺氧性损伤;弥漫性脑肿胀;颅内动脉梗塞等。其他还可有脂肪栓塞、继发性出血、感染等。
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    脑震荡(concussion)是伤后立即发生的一过性、广泛的脑功能丧失,意识障碍持续数分钟、数小时,或更长些。有遗忘现象,对于受伤当时和其前一段时间发生的事件不能记忆。机制不明,可能由于线粒体功能改变或其他生化异常。病理检查未能发现异常。弥漫性轴突损伤(diffuse axonal injury)是脑白质神经束有小的卵圆形限局性异常,较多见。是由于损伤的剪应力作用于轴突,使之受牵拉而功能丧失,传递冲动的功能被阻断。一般不伴骨折、脑挫伤或颅内压增高,但可引起昏迷,甚至死亡。MRI易发现此类病变。大脑皮质挫伤(cortical contusion)多见于额叶眶面和颞叶的下外侧。是撞击部位或对冲部位大脑皮质表层出现点状出血。撞击额顶部的初始压力波可向尾端传导,脑向下移位而引起海马回、基底节、脑干上端的挫伤。脑挫伤的严重程度决定于血管损伤的程度。脑裂伤(cerebral laceration)常于穿通伤或凹陷骨折,多发生于额极、颞极,常伴硬膜撕裂或大血管损伤。婴儿常有脑白质裂伤(钝器损伤后)而不伴骨折。

    继发性脑损伤常由于脑循环障碍,神经细胞内、外的液体和离子转移等引起。当细胞外的钙离子向神经元内转移时,细胞膜崩解,引起脑肿胀、血流瘀滞、组织缺氧,使脑血管进一步扩张,加重脑肿胀。婴儿很易发生脑肿胀,除了脑水肿外,血管扩张和充血是脑肿胀的重要原因。脑肿胀严重时,形成恶循环,颅内压增高进一步加重,使脑的小血管塌陷、脑灌注减少、组织缺氧、脑水肿加重,这时,细胞膜的选择性通透性丧失,血管内液体流入脑实质,进一步加重脑肿胀。当颅内压与动脉压相等时,脑的灌注停止。颅内压增高引起脑疝时,脑干受压。
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    【临床表现】

    小儿闭合性脑损伤的主要症状是意识障碍。①轻、中度脑损伤:起始可有暂短的意识障碍,然后变为意识混浊、嗜睡、不安。常见苍白、呕吐、易激惹。一部分病儿有线形颅骨骨折,多见于顶部。生命体征变化不著。一般无限局性神经系体征,但可有一过性眼震或病理反射。脑脊液可能为血性和压力增高,但不能区别病情轻重,故只有慎重掌握指征时才做腰椎穿刺。②重度脑损伤:意识障碍严重,持续时间长,有神经系统局灶体征。受伤后即刻的症状最重,主要是意识丧失、呕吐、颅骨骨折,少数有惊厥、瘫痪、视网膜出血、瞳孔异常,亦可有急性颅内血肿。如果以后又出现新的异常体征,说明可有进行性脑肿胀。如果出现局灶性体征,则可能是继发性颅内出血、血管痉挛或血栓形成。重症脑损伤可有几种不同的病程:少数昏迷不醒,可致死亡;存活48小时以上者,预后较好;有的在恢复后出现一过性后遗症,如脑脊液漏并发感染、外伤后癫痫发作、颈动脉-海绵窦瘘等。此外,因蛛网膜下腔出血粘连而形成脑积水。

    【诊断说明】
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    根据外伤史容易诊断,但判断病情轻重、损伤范围、有无血肿或脑肿胀,则需密切观察。X线可助了解有无骨折。脑超声、CT和MRI检查可发现脑挫伤、水肿、血肿和骨折。偶亦需做脑动脉造影。必要时测脑干或体感诱发电位。颈内动脉多普勒检查可测知脑灌注压。早期应做重点的神经系统检查,注意意识状态、瞳孔改变、自发运动、反射。观察脑干功能,前庭反射,生命体征。必要时做定时(甚至每5分钟一次)系列观察,以掌握变化。如有可能,应记录受伤后有无遗忘症状,可作为判定损伤严重程度的指标之一。观察有无阵发性去大脑强直或肌张力低下。意识障碍程度的判定可根据睁眼反应、语言反应和肢体运动反应来估计。

    【治疗】

    轻型闭合性脑损伤只有一过性意识障碍者,应密切观察,并做X线或CT检查。

    重症闭合性脑损伤,应治疗与诊断同时进行。应反复检查神经系统和生命体征。首先要保持气道通畅和心血管功能,吸痰,必要时气管内插管、气管切开、人工呼吸。进行血压和血气监测,以早期发现失血性休克或通气不足。注意水、电解质紊乱。脑损伤后2~4天内常有钠潴留,又由于有垂体抗利尿激素的不适当分泌而有水潴留,故常见轻度低钠血症。早期大量输液有一定危险性,可致颅内压增高的恶化,一般最初2~4天的给液量在尿量适当的情况下约为平均需要量的35%~50%。虽有钠潴留,但应注意供盐以免细胞外液低张状态而加重颅内压增高,一般可给钠30mmol/L(30mEq/L)。有时在脑损伤后出现低钠血症伴脱水,见于下丘脑损伤、尿崩症,或因昏迷而在缺水时无渴感。还应注意有无凝血缺陷,严重脑损伤可有纤维蛋白原、V和Ⅷ因子减少,血小板减少。则需急给止血治疗。早期也可见DIC。脑损伤所致惊厥可见于受伤当时,或数日后、数年后。急性期惊厥可静脉慢注苯妥英钠负荷量,或用安定、氯羟安定。严重脑损伤可在伤后第一天内发生神经原性肺水肿,较少见,可能是脑干病变引起。治疗可用利尿剂,人工呼吸。
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    颅内压增高是小儿脑损伤后的极重要问题。必要时应持续监测颅内压。可由脑室、蛛网膜下、硬膜下、硬膜外腔进行监测。硬膜外腔监测的创伤较小。一般应使颅内压维持于2.0kPa(15mmHg)以下。降颅压措施开始可用过度换气以产生低碳酸血症。无效时可用利尿剂,速尿可用0.5~1.0mg/kg,每4~6小时一次。渗透利尿剂可用尿素或甘露醇。甘露醇用量1.5~2.0g/kg(20%液),作用维持2~4小时。利尿剂主要用于暂时性措施。激素如地塞米松也可应用,早期大量,可达每日100mg,共3天,然后减量。人工冬眠可减少脑代谢率,降颅内压,体温可维持在32~33℃,持续约3天,可渡过脑水肿最严重的时期。幼小儿用冰袋即可降温,然后用冷垫维持,有寒颤者可用冬眠灵。当其他方法无效时可用大剂量巴比妥类药物。当颅内压大于2.94kPa(300mmH2O)时,则给戊巴比妥3~5mg/kg,静脉慢注。然后每1~2小时给1~3mg/kg,直到颅内压持续正常48~72小时。当血浓度超过40μg/ml时应停用。这种疗法称为巴比妥昏迷,其降颅内压的作用机制不明。颅内压增高的病儿应抬高头位15°~30°。严重脑外伤在恢复期应注意康复治疗,当意识恢复、出现有目的的动作、服从命令、学做手势、有回答语言时,应鼓励正当的行为,减少不安,训练四肢的粗大和精细动作,训练自理,促进语言、认知、定向力和注意力。有正确的定向力以后,仍可有认知缺陷,应培养动作技巧、交往能力、适应能力和语言表达能力,必要时做神经心理测查。, 百拇医药