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第三章 淋病-
-第一节 病原学
http://www.100md.com 《基因诊断与性传播疾病》

淋病(Gonorrhea)是由淋病双球菌引起的泌尿生殖系统的化脓性感染。是最常见的性病之一,其主要表现是淋菌性尿道炎和宫颈炎。淋球菌还可以由尿道或宫颈局部扩散感染,引起附睾炎、盆腔炎;也可以经血行传播引起播散性淋病。此外也可引起眼、咽部、直肠的感染;还有一部分患者虽然已被淋球菌感染,但在临床上不出现症状,称为无症状淋病。由于产青霉素酶等耐药菌株出现,给防治和控制本病带来了严重困难。祖国医学对淋病的记载早于公元前2-3世纪的《黄帝内经·素问》,公元7世纪隋代巢元方所著的《诸病源候论》均描述过本病,公元10世纪宋代以后,关于淋病的名称更为繁多,但后来常把淋、癃、浊三个不同疾病合在一起,浊指精病,即白浊,与现代描述有相似之处。Galen(公元130年)用希腊文Gonorrhea来形容淋病。Goho为精子之意,rhea为流动,Gonorrhea意为“精子流动”(flow of seed),说明当时对精液与尿道内脓液混淆不清。

1767年John Huntor作了一个大胆的试验,将患淋病患者的脓液种植到自己身上,由于此患者同时患有梅毒,因而他同时患上了淋病和梅毒,最后死于梅毒性主动脉炎。当时就认为淋病是梅毒的早期病变,19世纪中叶以前,人们曾把二者当成同一疾病。

1897年Albert Neisser在患者尿道、阴道及新生儿眼内脓液中找到了淋球菌,故将淋球菌命名为淋病奈瑟菌(Neisseria gonorrhoeae),三年后Leistikow和Loffler在体外分离培养成功。1885年Bumm在人、牛或羊的凝固血清上培养出该菌,并接种于健康人的尿道内亦产生同样的症状,淋球菌作为淋病的致病菌才得以确立。但是淋病与衣原体感染在20世纪初仍混为一谈。对症状较轻,尿道分泌物稀薄者认为是慢性淋病,直到应用青霉素将淋病治愈后,才认识到这种尿道炎为另一种性病。

人类是淋菌的唯一宿主。淋球菌对低等动物无致病能力,曾多次将人体尿道内含有淋球菌的脓液移植于兔子眼内,试图引起淋球菌结合膜炎,始终未获成功,说明人类缺乏杀灭淋球菌的能力。所以淋球菌只能侵袭人类。对于低等动物并无侵犯能力。

70年代以后,有关淋病的研究取得了进展,80年代对淋球菌的基因结构及其发病机制作了许多研究,希望从免疫学方面来控制淋病,但至今尚未成功。

淋病的治疗也经过一个漫长的历程,早期用药物尿道内灌注,1935年开始用磺胺,1938~1940年开始用青霉素,1945年美国已报道在临床上出现了有耐青霉素的淋菌性尿道炎病人,1960年开始检测淋球菌对青霉素的敏感性,1976年美国正式分离出产青霉素酶的淋球菌菌株(Penicillinase-Producing Neisseria Gonorrhoeae,PPNG),近年来又有耐壮观霉素菌株的报道。

第一节 病原学

淋病的病原体是淋病双球菌,属奈瑟菌属。1879年,Neisser首次分离出淋病双球菌,所以淋病双球菌又称为奈瑟双球菌(Neisseria Gonorrhoeae)。1885年Bamm在凝固血清培养基上培养淋球菌获得成功。

淋球菌的形态与脑膜炎双球菌相似,呈园形,卵园形或肾形,常成对排列,邻近面扁平或略凹陷,大小为0.6μm×0.8μm,革兰氏染色阴性,呈粉红色。美蓝染色呈蓝色。急性期病人淋球菌常见于分泌物白细胞的细胞内,而慢性期多在白细胞外。淋球菌的抵抗力较弱,怕干燥,喜欢在潮湿、温度为35~36℃、含2.5%-5%二氧化碳环境中生长。在完全干燥的环境中只能存活1~2小时,在微湿的衣裤、毛巾、被褥中能生存18-24小时,而在50℃时仅存活5分钟。淋球菌对常用的杀菌剂抵抗力很弱,1:4000硝酸银7分钟可将其杀死,在1%的石碳酸内3分钟死亡。

淋球菌的外膜由脂多糖、外膜蛋白及菌毛组成,且有寄生和致病作用。

菌毛(Pili)由多肽组成,有抗原性,其终端的氨基酸排列较恒定,而中段及羧基端的氨基酸排列顺序常发生改变而决定不同菌株的菌毛的抗原多样性。菌毛与淋球菌的粘附性有关,同时也有抑制白细胞吞噬的作用。培养20小时的菌落,其细胞表面具有菌毛,具有传染性。菌落衰老时菌毛亦消失,接种尿道不产生尿道炎。

淋球菌的外膜蛋白至少有三种,其中蛋白I为主蛋白,占外膜蛋白的60%,不同淋球菌的蛋白I的抗原性不同。该抗原性质稳定,故可以以此制成单克隆抗体对淋球菌进行血清学分型。它以两种形式表达即PIA和PIB。它可在细胞膜上形成孔道。使水溶性物质、其他对细菌代谢有重要作用的物质及某些抗生素可通过细胞膜进入细胞内。蛋白Ⅱ与淋球菌同人类上皮细胞、白细胞的粘合及细胞间的粘合有关,具有热修饰性。蛋白Ⅲ具有还原修饰性,又称Rmp,有强免疫原性,与同种其他奈瑟氏菌有交叉反应,能阻断其他抗体的杀菌作用。近年还发现有铁调节性蛋白称Frp,在缺铁时表达铁的受体。

脂多糖为淋球菌重要的表面结构之一,为淋菌的内毒素,与粘膜下和体内补体协同引起炎症反应、与淋球菌的毒力、致病性和免疫性有关。现已鉴定6种抗原性不同的淋球菌脂多糖。

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