Ami病人的高血糖状态可能与无再流有关
本报讯 日本大坂大学研究生院Iwakura等报告，AMI后的高血糖状态与冠脉介入治疗(PCI)过程中发生的无再流有关。可能原因是，AMI后的高血糖状态可损害微血管功能，导致更大面积心梗和功能恢复不良。(J Am Cokk Cardiak 2003，41∶1)
AMI后高血糖可导致心衰、心源性休克和死亡危险增加，但其作用机制还不清楚。Iwakura等的研究共连续纳入146例首次发生AMI 的患者，这些患者在发病24小时内成功恢复了冠脉灌注，然后接受冠脉内心肌造影超声心动(MCE)检查。在患者入院第1天和3个月后的二维超声心动图检查中，观察心室壁运动积分的变化情况(△WMS表示16个节段评分总和的变化，每一节段评分方法为：4分＝矛盾运动，0分＝运动正常)。
结果显示，33.6%(49/146例)患者发生无再流。这些患者入院时的血糖水平显著高于未发生无再流的病人(209±79)mg/dk对(159±56)mg/dk，P<0.0001，两组患者糖尿病发病率和糖基化血红蛋白水平均无差异。共有75例患者血糖升高，与血糖不升高的病人相比，高血糖(≥160 mg/dk)病人更易发生无再流52%对14.1%，P<0.001，其CK峰值水平较高(2497±1693)IU/L对(1804±1300)IU/L，P＝0.005)，△WMS较低3.7±4.8对5.7±4.3；P＝0.017。
研究者认为，同患者年龄、性别、无梗前心绞痛、肇事血管完全闭塞和前壁心梗一样，高血糖也是发生无再流的独立危险因素。其可能的作用机制为：①大面积心梗可能引起儿茶酚胺释放，后者可影响体内脂肪酸和血糖平衡；②急性期血糖升高增加了细胞黏附因子和P选择蛋白水平，后两者可以增强白细胞在毛细血管网中的嵌入，微循环中白细胞嵌入增多可能进一步造成无再流；③高血糖增强了血栓形成，心梗后毛细血管微血栓在无再流中起重要作用；④高血糖可能亦减弱了缺血预适应的作用，而后者亦为无再流的危险因素；⑤高血糖亦能减少缺血梗死区的侧支血流，从而在再灌注前导致更大范围的心肌损害，继而发生无再流；⑥高血糖可能与再灌注损伤有关。
反过来说，高血糖也可能是大面积心梗的结果，而大面积心梗与无再流相关。因此研究者建议，应进行深入研究以阐明高血糖与大面积心梗孰因孰果的问题。, http://www.100md.com(戴军)
AMI后高血糖可导致心衰、心源性休克和死亡危险增加，但其作用机制还不清楚。Iwakura等的研究共连续纳入146例首次发生AMI 的患者，这些患者在发病24小时内成功恢复了冠脉灌注，然后接受冠脉内心肌造影超声心动(MCE)检查。在患者入院第1天和3个月后的二维超声心动图检查中，观察心室壁运动积分的变化情况(△WMS表示16个节段评分总和的变化，每一节段评分方法为：4分＝矛盾运动，0分＝运动正常)。
结果显示，33.6%(49/146例)患者发生无再流。这些患者入院时的血糖水平显著高于未发生无再流的病人(209±79)mg/dk对(159±56)mg/dk，P<0.0001，两组患者糖尿病发病率和糖基化血红蛋白水平均无差异。共有75例患者血糖升高，与血糖不升高的病人相比，高血糖(≥160 mg/dk)病人更易发生无再流52%对14.1%，P<0.001，其CK峰值水平较高(2497±1693)IU/L对(1804±1300)IU/L，P＝0.005)，△WMS较低3.7±4.8对5.7±4.3；P＝0.017。
研究者认为，同患者年龄、性别、无梗前心绞痛、肇事血管完全闭塞和前壁心梗一样，高血糖也是发生无再流的独立危险因素。其可能的作用机制为：①大面积心梗可能引起儿茶酚胺释放，后者可影响体内脂肪酸和血糖平衡；②急性期血糖升高增加了细胞黏附因子和P选择蛋白水平，后两者可以增强白细胞在毛细血管网中的嵌入，微循环中白细胞嵌入增多可能进一步造成无再流；③高血糖增强了血栓形成，心梗后毛细血管微血栓在无再流中起重要作用；④高血糖可能亦减弱了缺血预适应的作用，而后者亦为无再流的危险因素；⑤高血糖亦能减少缺血梗死区的侧支血流，从而在再灌注前导致更大范围的心肌损害，继而发生无再流；⑥高血糖可能与再灌注损伤有关。
反过来说，高血糖也可能是大面积心梗的结果，而大面积心梗与无再流相关。因此研究者建议，应进行深入研究以阐明高血糖与大面积心梗孰因孰果的问题。, http://www.100md.com(戴军)