糖皮质激素治疗非典的几个问题
实验室检查显示，非典病人在病程早期免疫功能即受到抑制。大剂量应用糖皮质激素(简称激素)，可明显加重这一抑制，并使机体处于高代谢状态，如血糖升高、血清白蛋白下降，会进一步导致病情加重，病人在后期易出现严重继发感染，因此应严格掌握激素适应症，不宜大剂量使用。
我们对今年3月26日至5月初在北京地坛医院感染科住院的非典病人计30例进行了临床观察，以了解非典病人在使用激素时末梢血象、电解质、血糖、血清白蛋白及T细胞亚群的变化，而探讨激素对非典临床经过的影响。
我们对激素的使用方法为：有严重中毒症状、体温高于39℃、连续3天不退者，使用甲基强的松龙每日80～160mg，即每日每公斤体重1.5～3mg；出现急性呼吸窘迫综合征者，甲基强的松龙每日加量至320～400mg，至病情缓解、肺部炎症开始吸收后，多在病程2周左右，迅速减量。
这里值得注意的是，有4例重型非典病人使用甲基强的松龙剂量每日每公斤体重大于3mg，其中3例出现继发感染。
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激素应用可明显降低T淋巴细胞水平。以下的两例同一传染源导致、同时发病的非典病例可说明一些问题。
例一，病人为55岁女性，因“发热4天，气短3天”收入我院，既往患有支气管哮喘、高血压、脑梗塞。发热第4天体温高于41℃,胸片示双侧肺部有阴影，转入我院，用甲基强的松龙每日160mg治疗。其发病第6日体温39.8℃，出现呼吸急促、憋气，给予无创呼吸机治疗7天，发病第15天病情好转、呼吸困难缓解，病程23天时甲基强的松龙减至每日20mg。其病程中未出现继发感染。
例二，病人为49岁女性，因“发热8天，气短5天”收入我院，既往体健。其发病4天后，因体温升至39.1℃给予甲基强的松龙每日480mg，体温控制；第7日因气短加重，胸片示肺部病变进展，给予无创呼吸机治疗，甲基强的松龙加至每日1000mg；发病第10日甲基强的松龙减至每日240mg。病人先后使用万古霉素、泰能、氟康唑等抗感染治疗，于病程第19天气管插管，使用有创呼吸机，后因多脏器功能衰竭病逝。
, 百拇医药
我们对在非典治疗中使用激素与疾病的关系有如下认识。
关于激素与肺部病变的关系：在我们所观察治疗的30例病人中，7例在发病的3天内，胸片显示尚无阳性改变时即开始应用甲基强的松龙每日80～160mg治疗，但仍在病程第6～8天时出现阳性改变。另有23例病人在应用甲基强的松龙治疗时，胸片显示已有病变，其中13例在病程1周内入院、10例在病程8～11天时入院。我们观察发现，发病不同时间开始应用激素治疗与肺炎的轻重无明显相关性；在发病早期，肺部X线尚无阳性改变时即应用激素治疗，不能阻止肺炎的发生。
应用激素可使血白细胞升高，对中性粒细胞及淋巴细胞无明显影响。这可能与非典早期血中性粒细胞上升，淋巴细胞下降有关。
应用激素对血的K、Na、Cl离子无明显影响，但对血糖影响较大，应用后血糖明显升高，血糖升高可能是导致病程后期继发感染的诱发因素，同时也是感染不易控制的原因。
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应用糖皮质激素可使血清白蛋白明显下降，与激素的蛋白分解代谢有关，而血清白蛋白下降不利于非典病情的恢复。
传染性非典病人在病程早期存在CD4、CD8及CD3的明显降低。这提示，病人的免疫功能此时就已受到抑制，应用较大剂量的激素可加重抑制CD4、CD8、CD3的水平。这可以解释，上述3例重症病例在应用大剂量激素下出现二重感染的问题。应用糖皮质激素抑制免疫功能的原因可能有：干扰抗原被巨噬细胞的吞噬以及其在细胞内的转化；减少巨噬细胞、粒细胞与受损的毛细血管内皮的粘连，抑制了诱导细胞分裂的趋化因子的产生；影响免疫应答，特别是T细胞免疫应答，主要影响辅助T淋巴细胞，也影响B淋巴细胞应答。
目前，激素在非典的治疗中应用较为普遍，对减轻中毒症状有着很好的作用；国内也有学者认为可减轻肺脏的渗出和减少肺脏纤维化的发生。但有些医院应用激素较为盲目，剂量过大，时间也较长，应当引起重视。
我们的临床观察结果显示，应用激素后，机体处于高代谢状态，对血糖和白蛋白的影响尤为严重。重症病例在免疫功能已经受到严重损伤的同时，再应用大剂量激素，将会继发感染等严重合并症，实际上，多数重症病例最终死因并非是非典本身，而是由于合并症的发生。因此，在非典的治疗中激素有着“双刃剑”的作用，应严格掌握适应症，剂量不宜过大；在病变进展较快或出现急性呼吸窘迫综合征时可适当增加剂量，但大剂量使用时间不宜过长。
(据《中华内科杂志》2003年第6期), 百拇医药(李兴旺 蒋荣猛 郭嘉祯)
我们对今年3月26日至5月初在北京地坛医院感染科住院的非典病人计30例进行了临床观察，以了解非典病人在使用激素时末梢血象、电解质、血糖、血清白蛋白及T细胞亚群的变化，而探讨激素对非典临床经过的影响。
我们对激素的使用方法为：有严重中毒症状、体温高于39℃、连续3天不退者，使用甲基强的松龙每日80～160mg，即每日每公斤体重1.5～3mg；出现急性呼吸窘迫综合征者，甲基强的松龙每日加量至320～400mg，至病情缓解、肺部炎症开始吸收后，多在病程2周左右，迅速减量。
这里值得注意的是，有4例重型非典病人使用甲基强的松龙剂量每日每公斤体重大于3mg，其中3例出现继发感染。
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激素应用可明显降低T淋巴细胞水平。以下的两例同一传染源导致、同时发病的非典病例可说明一些问题。
例一，病人为55岁女性，因“发热4天，气短3天”收入我院，既往患有支气管哮喘、高血压、脑梗塞。发热第4天体温高于41℃,胸片示双侧肺部有阴影，转入我院，用甲基强的松龙每日160mg治疗。其发病第6日体温39.8℃，出现呼吸急促、憋气，给予无创呼吸机治疗7天，发病第15天病情好转、呼吸困难缓解，病程23天时甲基强的松龙减至每日20mg。其病程中未出现继发感染。
例二，病人为49岁女性，因“发热8天，气短5天”收入我院，既往体健。其发病4天后，因体温升至39.1℃给予甲基强的松龙每日480mg，体温控制；第7日因气短加重，胸片示肺部病变进展，给予无创呼吸机治疗，甲基强的松龙加至每日1000mg；发病第10日甲基强的松龙减至每日240mg。病人先后使用万古霉素、泰能、氟康唑等抗感染治疗，于病程第19天气管插管，使用有创呼吸机，后因多脏器功能衰竭病逝。
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我们对在非典治疗中使用激素与疾病的关系有如下认识。
关于激素与肺部病变的关系：在我们所观察治疗的30例病人中，7例在发病的3天内，胸片显示尚无阳性改变时即开始应用甲基强的松龙每日80～160mg治疗，但仍在病程第6～8天时出现阳性改变。另有23例病人在应用甲基强的松龙治疗时，胸片显示已有病变，其中13例在病程1周内入院、10例在病程8～11天时入院。我们观察发现，发病不同时间开始应用激素治疗与肺炎的轻重无明显相关性；在发病早期，肺部X线尚无阳性改变时即应用激素治疗，不能阻止肺炎的发生。
应用激素可使血白细胞升高，对中性粒细胞及淋巴细胞无明显影响。这可能与非典早期血中性粒细胞上升，淋巴细胞下降有关。
应用激素对血的K、Na、Cl离子无明显影响，但对血糖影响较大，应用后血糖明显升高，血糖升高可能是导致病程后期继发感染的诱发因素，同时也是感染不易控制的原因。
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应用糖皮质激素可使血清白蛋白明显下降，与激素的蛋白分解代谢有关，而血清白蛋白下降不利于非典病情的恢复。
传染性非典病人在病程早期存在CD4、CD8及CD3的明显降低。这提示，病人的免疫功能此时就已受到抑制，应用较大剂量的激素可加重抑制CD4、CD8、CD3的水平。这可以解释，上述3例重症病例在应用大剂量激素下出现二重感染的问题。应用糖皮质激素抑制免疫功能的原因可能有：干扰抗原被巨噬细胞的吞噬以及其在细胞内的转化；减少巨噬细胞、粒细胞与受损的毛细血管内皮的粘连，抑制了诱导细胞分裂的趋化因子的产生；影响免疫应答，特别是T细胞免疫应答，主要影响辅助T淋巴细胞，也影响B淋巴细胞应答。
目前，激素在非典的治疗中应用较为普遍，对减轻中毒症状有着很好的作用；国内也有学者认为可减轻肺脏的渗出和减少肺脏纤维化的发生。但有些医院应用激素较为盲目，剂量过大，时间也较长，应当引起重视。
我们的临床观察结果显示，应用激素后，机体处于高代谢状态，对血糖和白蛋白的影响尤为严重。重症病例在免疫功能已经受到严重损伤的同时，再应用大剂量激素，将会继发感染等严重合并症，实际上，多数重症病例最终死因并非是非典本身，而是由于合并症的发生。因此，在非典的治疗中激素有着“双刃剑”的作用，应严格掌握适应症，剂量不宜过大；在病变进展较快或出现急性呼吸窘迫综合征时可适当增加剂量，但大剂量使用时间不宜过长。
(据《中华内科杂志》2003年第6期), 百拇医药(李兴旺 蒋荣猛 郭嘉祯)