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冠脉血栓形成的分子机制
http://www.100md.com 2003年7月1日
     日本庆应义塾大学内科教授池田康夫,从分子水平阐述了急性冠脉综合征(ACS)时冠脉血栓形成的机制。他认为在高剪切力条件下,血小板在向内皮下组织黏附和凝集时,von Willebrand (vWF) 因子积极参与了这一过程。

    在血栓形成的过程中,首先内皮细胞脱落,于是血液与内皮下组织中胶原纤维相接触,然后血中vWF因子迅速与胶原结合。血小板将vWF作为靶,通过膜糖蛋白GPIb先黏附,接着牢固地粘附在胶原上。实际上,vWF因子是血小板与胶原粘附的桥梁。在循环血中通常既存在血小板、也存在vWF因子,但在正常状态下二者并不结合,只有在高剪切力下,vWF发生伸展的形态变化才使血小板凝集和粘附。

    GPIb与胶原上vWF结合,血小板一旦黏附,通过细胞内信息传递而激活血小板黏膜上的GPⅡ b/Ⅲa,被激活的GPⅡ b/Ⅲa与vWF或纤维蛋白原相结合,从而形成血小板凝集块。所以,在高剪切力下,将vWF作为分子糊状的血小板凝集成为主体。由于斑块使动脉内腔狭窄产生高剪切力,故此时在病理性血栓形成中,vWF起着重要作用。

    著名病理学家Virchow曾提出影响血栓形成的三大因子,即血管壁、血流速度和血液成分,此外还应考虑不同脏器血管床的特异性。

    最后从基因多态型考虑,血栓形成因人种而异,日本与欧美人因危险性等位基因不同而血栓趋势各异,另外还有后天因素(高脂血症、糖尿病、高血压、吸烟等)会影响血栓的发生,治疗亦应因人而异。

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