症状性颅内动脉狭窄: 造影分型与内支架成形术
地址：北京天坛医院放射科
症状性颅内动脉狭窄仍然是医学领域的挑战，这是因为它具有较高的卒中率，预后较差以及尚无确切有效的治疗方法[1- 4]。WASID研究组[2](Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease Study Group)的资料表明：BA狭窄>50%的症 状性病人,尽管给予华法令和/或阿司匹林治疗,每100个病人年的卒中率达10.7。颅外-颅内旁路移植术研究组[3](Extracra- nial-Intracranial (EC-IC) Bypass Study Group)的资料显示：前组颅内动脉狭窄的1年、2年和3年卒中率分别是10%、14% 和18%。大脑中动脉狭窄的年卒中率为8%-10%[14]。外科旁路移植手术是一种治疗方法，但疗效不尽人意，而且技术要求很高和有较高的并发症[3]。
症状性颅内动脉狭窄的球囊成形术已有20年的历史，1980年Sundt等人[5]介绍了首例基底动脉狭窄的血管成形术。尽管PTA在增加血管直径方面的结果令人鼓舞，但其存在内膜切割、卒中和再狭窄等问题[6-9]。由于担心内膜切割、靶血管或其分支闭塞以及血管破裂等，术者通常不会像对待周围血管狭窄那样进行积极治疗，而是进行亚满意扩张，将残余狭窄率<50%和直径增加>20%视为颅内动脉成形术的满意结果。显然，这很难使管腔直径恢复正常，并有较高的再狭窄率。Jimenez等人[6]复习文献后发现：仅三分之一的病人在PTA后获得管腔直径的明显改善。McKenzie等人[7]报道：35%的病人在 PTA后发生中、重度再狭窄。Takis等人[8]报道：颅内动脉狭窄PTA的围手术期卒中率达40%。Mori等人[9]的结果较好，他们将颅内动脉狭窄分成3型，A、B、C型病变的临床成功率分别为92%、86%和33%，再狭窄率分别是0、33%和100%，累积卒中和同侧手术率分别是8%、26%和87%。内支架成形术已经是治疗冠状动脉和周围动脉狭窄的成熟技术，它能减少单纯PTA所致的内膜切割、急性闭塞和再狭窄率。内支架成形术用于治疗颅内动脉狭窄的历史很短，这是由于前几代的冠脉内支架很难通过颅内动脉弯曲部分。随着内支架柔顺性能等改善，近几年来，已有人尝试颅内动脉狭窄的内支架成形术[10-16]。2000年Mori等人[13]介绍了颅内ICA、VA和BA狭窄内支架成形术，临床成功率为80%(8/10例)。同年，Gomez等人[14]报道了首例MCA狭窄的内支架成形术。
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笔者2001年3月-2002年10月，对31例病人进行了内支架成形术，获得了较满意的疗效，现结合本组资料进行分析和讨论。SAA术前需要对手术结果进行预测，Moris分型对此有所帮助。但技术成功与导引导管至靶部位的径路关系更大，并发症包括再狭窄与靶病变的形态学特征的关系更密切，大的分支动脉闭塞与分叉处病变有关。基于这些推测，笔者提出：为了预测内支架成形术的结果，应该对颅内动脉粥样硬化性狭窄进行更加细致的分型，包括部位分型、病变本身的形态学分型和径 路分型，简称LMA分型。是否分叉处病变是部位分型关注的重点，N型病变部位为非分叉处病变；A型、B型部位分别代表分叉前、后病变；C型部位为跨分叉病变，但边支动脉无狭窄；D型部位为跨分叉病变，边支动脉有狭窄；E型部位为边支动脉开口部狭窄；F型部位是分叉前狭窄合并边支狭窄。靶病变的形态学分型参照ACC/AHA[18] 冠脉病变分型和Mori等人[9]的颅内动脉病变分型, A型病变：长度<5mm,同心性或适度偏心性的光滑性狭窄；B型病变：长度5mm-10mm，偏心性或成角性(>45o)狭窄，或不规则性狭窄，或时间短于3个月的闭塞；C型病变：长度>10mm，或严重成角性(>90o)狭窄，或狭窄周围有许多细小新生血管，或时间超过3个月的闭塞。径路分型：对导引导管到靶病变之间的径路进行分型，Ⅰ型径路：适度迂曲；Ⅱ型径路 ：较严重的迂曲；Ⅲ型径路：严重迂曲。 颅内动脉SAA的主要难题是内支架能否到达靶病变。Mori等人[13]报道的2例技术失败，均为内支架受阻于ICA虹吸段。结合本组31例的经验，SAA技术成功率的确与径路分型的关系密切，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型径路的技术成功率分别是100% (13/13)，93% (14/15),和66%(1/3)。
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并发症是进行SAA最担心的问题。Levy等人[6]报道11例颅内动脉狭窄内支架成形术的结果，4例发生围手术期死亡，Mori A、B、C型病变的死亡率分别是14% (1/7)、50% (1/2)和100%(2/2)；而本组的并发症和死亡率为3%，4例C型病变者1例死亡(25%)。有限的文献报道和笔者的结果表明：SAA治疗颅内动脉粥样硬化性狭窄的A、B型病变相对安全，而C型病变则具有一定的风险性[15, 16]。
病变部位是冠脉粥样硬化性狭窄的形态学分型依据之一[18]，但在脑动脉狭窄的Mori分型中并未提及此点[9, 13]。事实上，颅内动脉粥样硬化性狭窄常常累及分支，在本组，分叉处病变占68%(21/31)，而MCA狭窄累及分叉者更高达85%(17/20)。在分叉部进行PTA和内支架成形术，有挤压粥样斑块成分到分支的开口部和引起分支闭塞可能，这在D型和F型分叉处病变时更为危险。当狭窄的分支动脉供血区无足够的软脑膜侧支血供时，分支的闭塞会导致严重后果。"对吻"技术可以用于解决冠脉和外周动脉的分叉处病变，但"对吻"内支架技术用于颅内动脉并不合适的。遇到分叉处病变时，需要特别关注分支动脉的侧支血供情况，并按靶病变远端正常血管内径选择内支架的直径，比例为1：0.9-1；在内支架释放时，采用尽量小的释放压，通常采用6-8atm，当造影证实内支架已完全张开，并与血管壁完全贴合，即可。本组采用这些方法，成功地对21例分叉处病变进行了SAA，未发生分支动脉闭塞。
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再狭窄是PTA和内支架成形术的永恒话题。Levy等人[16]报道在平均4个月的造影随访时，7例病人中5例显示了内支架段 的良好开通。Mori等人[13]造影随访了8例病人，在3个月时，无一例发生再狭窄。本组造影随访了6例，在6个月时，均显示内支架段的良好开通(图10-13)。临床随访平均7.6个月，病人均未发生TIA或卒中事件。表明了SAA具有较好的近期临床疗效 初步结果表明：内支架成形术治疗症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的A型和B型病变是安全和有效的方法，治疗C型病变具 有危险性。颅内动脉狭窄的部位分型、形态学分型和径路分型有助于预测内支架成形术的结果。长期疗效需要进一步加以研究。
参考文献
1. Feldmann E, Daneault N, Kwan E, et al: Chinese-white differences in the distribution of occlusive cerebrovascular disease. Neurology 1990; 40:1541-1545.
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2. Warfarin-Asprin Symptomatic Intracranial Disease (WASID) Study Group. Prognosis of patients with symptomatic vertebral or basilar artery stenosis: The Warfarin-Asprin Symptomatic Intracranial Disease (WASID) Study Group. Stroke 1998; 29:1389-1392.
3. The EC/IC bypass study group. Failure of extracranial-intracranial arterial bypass to reduce the risk of ischemic stroke. N Engl J Med 1985; 313:1191-1200.
4. Hopkins LN, Martin NA, Hadley MN, et al: Vertebrobasilar insufficiency: Part 2-Microsurgical treatment of intracranial vertebrobasilar disease. J Neurosurgery 1987; 66:662-674.
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5. Sundt TM Jr, Smith HC, Campbell JK, et al: Transluminal angioplasty for basilar artery stenosis. Mayo Clin Proc 1980; 55:673-680.
6. Jimenez C, Duong H, Olarte M, et al：Recurrent abrupt occlusion after transluminal angioplasty for basilar artery stenosis: Case report. Neurosurgery 1999; 44:210-215.
7. McKenzie JD, Wallace RC, Dean BL, et al: Preliminary results of intracranial angioplasty for vascular stenosis caused by atherosclerosis and vasculitis. AJNR Am J Neuroradiol 1996; 17:263-268.
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8. Takis C, Kwan ES, Pessin MS, et al: Intracranial angioplasty: Experience and complications. AJNR Am J Neuroradiol 1997; 18:1661-1668.
9. Mori T, Fukuoka M, Kazita K, et al: Follow-up study after intracranial percutaneous transluminal cerebral balloon angioplasty. AJNR Am J Neuroradiol 1998; 19:1525-1533.
10. Feldman RL, Trigg L, Gaudier J, et al: Use of coronary Palmaz-Schatz stent in the percutaneous treatment of an intracranial carotid artery stenosis. Cathet Cardiovasc Diagn 1996; 38:316-319.
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11. Al-Mubarak N, Gomez CR, Vitek JJ, et al: Stenting of symptomatic stenosis of the intracranial internal carotid artery. AJNR Am J Neuroradiol 1998; 19:1949-1951.
12. Dorros G, Cohn JM, Palmer LE: Stent deployment resolves a petrous carotid artery angioplasty dissection. AJNR Am J Neuroradiol 1998; 19:392-394.
13. Mori T, Kazita K, Chokyu K, et al: Short-term arteriographic and clinical outcome after cerebral angioplasty and stenting for intracranial vertebrobasilar and carotid atherosclerotic occlusive disease. AJNR Am J Neuroradiol 2000; 21:249-254.
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14. Gomez CR, Misra VK, Campbell MS, et al: Elective stenting of symptomatic middle cerebral artery stenosis. AJNR Am J Neuroradiol 2000; 21:971-973.
15. Rasmussen PA, Perl J, Barr JD, et al: Stent-assisted angioplasty of intracranial vertebrobasilar atherosclerosis: an initial experience. J Neurosurg 2000; 92:771-778.
16. Levy EI, Horowitz MB, Koebbe CJ, et al: Transluminal stent-assisted angioplasty of the intracranial vertebrobasilar system for medically refractory, posterior circulation ischemia: early results. Neurosurgery 2001; 48:1215-1221.
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17. North America Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991; 325:445-453.
18. Ryan TJ, Bauman WB, Kennedy JW: Revised guidelines for percutaneous transluminal coronary angioplasty: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures (Subcommittee on Percutaneous Transluminal Angioplasty). Circulation 1993; 88:2987-3007.
, http://www.100md.com(姜卫剑 杜彬 戴建平)
症状性颅内动脉狭窄仍然是医学领域的挑战，这是因为它具有较高的卒中率，预后较差以及尚无确切有效的治疗方法[1- 4]。WASID研究组[2](Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease Study Group)的资料表明：BA狭窄>50%的症 状性病人,尽管给予华法令和/或阿司匹林治疗,每100个病人年的卒中率达10.7。颅外-颅内旁路移植术研究组[3](Extracra- nial-Intracranial (EC-IC) Bypass Study Group)的资料显示：前组颅内动脉狭窄的1年、2年和3年卒中率分别是10%、14% 和18%。大脑中动脉狭窄的年卒中率为8%-10%[14]。外科旁路移植手术是一种治疗方法，但疗效不尽人意，而且技术要求很高和有较高的并发症[3]。
症状性颅内动脉狭窄的球囊成形术已有20年的历史，1980年Sundt等人[5]介绍了首例基底动脉狭窄的血管成形术。尽管PTA在增加血管直径方面的结果令人鼓舞，但其存在内膜切割、卒中和再狭窄等问题[6-9]。由于担心内膜切割、靶血管或其分支闭塞以及血管破裂等，术者通常不会像对待周围血管狭窄那样进行积极治疗，而是进行亚满意扩张，将残余狭窄率<50%和直径增加>20%视为颅内动脉成形术的满意结果。显然，这很难使管腔直径恢复正常，并有较高的再狭窄率。Jimenez等人[6]复习文献后发现：仅三分之一的病人在PTA后获得管腔直径的明显改善。McKenzie等人[7]报道：35%的病人在 PTA后发生中、重度再狭窄。Takis等人[8]报道：颅内动脉狭窄PTA的围手术期卒中率达40%。Mori等人[9]的结果较好，他们将颅内动脉狭窄分成3型，A、B、C型病变的临床成功率分别为92%、86%和33%，再狭窄率分别是0、33%和100%，累积卒中和同侧手术率分别是8%、26%和87%。内支架成形术已经是治疗冠状动脉和周围动脉狭窄的成熟技术，它能减少单纯PTA所致的内膜切割、急性闭塞和再狭窄率。内支架成形术用于治疗颅内动脉狭窄的历史很短，这是由于前几代的冠脉内支架很难通过颅内动脉弯曲部分。随着内支架柔顺性能等改善，近几年来，已有人尝试颅内动脉狭窄的内支架成形术[10-16]。2000年Mori等人[13]介绍了颅内ICA、VA和BA狭窄内支架成形术，临床成功率为80%(8/10例)。同年，Gomez等人[14]报道了首例MCA狭窄的内支架成形术。
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笔者2001年3月-2002年10月，对31例病人进行了内支架成形术，获得了较满意的疗效，现结合本组资料进行分析和讨论。SAA术前需要对手术结果进行预测，Moris分型对此有所帮助。但技术成功与导引导管至靶部位的径路关系更大，并发症包括再狭窄与靶病变的形态学特征的关系更密切，大的分支动脉闭塞与分叉处病变有关。基于这些推测，笔者提出：为了预测内支架成形术的结果，应该对颅内动脉粥样硬化性狭窄进行更加细致的分型，包括部位分型、病变本身的形态学分型和径 路分型，简称LMA分型。是否分叉处病变是部位分型关注的重点，N型病变部位为非分叉处病变；A型、B型部位分别代表分叉前、后病变；C型部位为跨分叉病变，但边支动脉无狭窄；D型部位为跨分叉病变，边支动脉有狭窄；E型部位为边支动脉开口部狭窄；F型部位是分叉前狭窄合并边支狭窄。靶病变的形态学分型参照ACC/AHA[18] 冠脉病变分型和Mori等人[9]的颅内动脉病变分型, A型病变：长度<5mm,同心性或适度偏心性的光滑性狭窄；B型病变：长度5mm-10mm，偏心性或成角性(>45o)狭窄，或不规则性狭窄，或时间短于3个月的闭塞；C型病变：长度>10mm，或严重成角性(>90o)狭窄，或狭窄周围有许多细小新生血管，或时间超过3个月的闭塞。径路分型：对导引导管到靶病变之间的径路进行分型，Ⅰ型径路：适度迂曲；Ⅱ型径路 ：较严重的迂曲；Ⅲ型径路：严重迂曲。 颅内动脉SAA的主要难题是内支架能否到达靶病变。Mori等人[13]报道的2例技术失败，均为内支架受阻于ICA虹吸段。结合本组31例的经验，SAA技术成功率的确与径路分型的关系密切，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型径路的技术成功率分别是100% (13/13)，93% (14/15),和66%(1/3)。
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并发症是进行SAA最担心的问题。Levy等人[6]报道11例颅内动脉狭窄内支架成形术的结果，4例发生围手术期死亡，Mori A、B、C型病变的死亡率分别是14% (1/7)、50% (1/2)和100%(2/2)；而本组的并发症和死亡率为3%，4例C型病变者1例死亡(25%)。有限的文献报道和笔者的结果表明：SAA治疗颅内动脉粥样硬化性狭窄的A、B型病变相对安全，而C型病变则具有一定的风险性[15, 16]。
病变部位是冠脉粥样硬化性狭窄的形态学分型依据之一[18]，但在脑动脉狭窄的Mori分型中并未提及此点[9, 13]。事实上，颅内动脉粥样硬化性狭窄常常累及分支，在本组，分叉处病变占68%(21/31)，而MCA狭窄累及分叉者更高达85%(17/20)。在分叉部进行PTA和内支架成形术，有挤压粥样斑块成分到分支的开口部和引起分支闭塞可能，这在D型和F型分叉处病变时更为危险。当狭窄的分支动脉供血区无足够的软脑膜侧支血供时，分支的闭塞会导致严重后果。"对吻"技术可以用于解决冠脉和外周动脉的分叉处病变，但"对吻"内支架技术用于颅内动脉并不合适的。遇到分叉处病变时，需要特别关注分支动脉的侧支血供情况，并按靶病变远端正常血管内径选择内支架的直径，比例为1：0.9-1；在内支架释放时，采用尽量小的释放压，通常采用6-8atm，当造影证实内支架已完全张开，并与血管壁完全贴合，即可。本组采用这些方法，成功地对21例分叉处病变进行了SAA，未发生分支动脉闭塞。
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再狭窄是PTA和内支架成形术的永恒话题。Levy等人[16]报道在平均4个月的造影随访时，7例病人中5例显示了内支架段 的良好开通。Mori等人[13]造影随访了8例病人，在3个月时，无一例发生再狭窄。本组造影随访了6例，在6个月时，均显示内支架段的良好开通(图10-13)。临床随访平均7.6个月，病人均未发生TIA或卒中事件。表明了SAA具有较好的近期临床疗效 初步结果表明：内支架成形术治疗症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的A型和B型病变是安全和有效的方法，治疗C型病变具 有危险性。颅内动脉狭窄的部位分型、形态学分型和径路分型有助于预测内支架成形术的结果。长期疗效需要进一步加以研究。
参考文献
1. Feldmann E, Daneault N, Kwan E, et al: Chinese-white differences in the distribution of occlusive cerebrovascular disease. Neurology 1990; 40:1541-1545.
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14. Gomez CR, Misra VK, Campbell MS, et al: Elective stenting of symptomatic middle cerebral artery stenosis. AJNR Am J Neuroradiol 2000; 21:971-973.
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