恶性血液病病人感染的诊断与处理(2)

http://www.100md.com 2003年9月26日 好医生

     2.2.1机体防御系统、免疫功能缺陷。

    非特异性防御系统：

    机械屏障、皮肤粘膜、血脑屏障、血胎屏障、临近部位寄殖菌(如：表葡、金葡〕。

    细胞吞噬及体液免疫：补体、溶酶体、IFN等因调理反应受损易导致英膜菌如肺炎球菌、流感杆菌等感染。

    特异性防御系统：

    免疫球蛋白

    细胞免疫一易至细胞内病原微生物感染(TB、病毒、真菌、卡氐肺孢子虫、弓形体、军团菌等〕

    2.2.2院内感染：指住院48-72hr后发生的感染。

    感染人群：

    *一般人群：9.27%

    *ICU:10%

    *恶性血液病:47.7%, 死亡率高达56.8%

    感染部位

    *泌尿系:23%

    *下呼吸道22%

    *外科切口感染:10%

    *皮肤感染:9%

    *院内感染途径:空气、医务人员手及器械等

    相关因素：

    *ANC 500?1000/ul:感染率65.4%

    D100/ul: 感染率100%

    *抗生素:未用:感染率12.5%

    三种:感染率64.3%

    2.2.3.菌群变迁:

    *G-菌中,大肠、绿脓杆菌减少，而克雷白、肠杆菌属、沙雷氏菌、其它假单胞菌属增多。

    *G+球菌增多：表葡、MRSA、肠球菌增多。

    *分枝杆菌、酵母菌、病毒感染、原虫感染上升。

    *耐药菌感染上升：MRSA、耐青霉素的肺炎球菌、多药耐药肠球菌、MRSE。

    2.2.4细菌耐药性：院内感染菌有较高耐药率及多重耐药现象。

    机理：

    *酶：

    灭活酶(如B-内酰胺酶〕：

    I类酶由染色体介导，见于肠杆菌科如克雷白杆菌、大肠杆菌。

    非I类酶质粒介导常见于沙雷力、绿脓杆菌、吲哚阳性变形杆菌、梅橼酸杆菌、肠杆菌属。

    钝化酶：氨基糖 类

    *改变细菌膜的通透性导致抗生素渗入障碍(如固有耐药性〕

    *靶位蛋白改变

    *细菌增加对抗菌药物的拮抗物

    *其他：细菌代谢或外环境的改变如L型菌和生物膜(Biofilm);BF是由微生物及其分泌的大量有机物积聚而成。使游离菌致死的抗菌素剂量往往对生物膜中的细菌无效。而用低于致死剂量的抗菌素又易致耐药性产生。陈旧性生物被膜的形成是医疗器械相关的感染，慢支等肺部感染中细菌如绿脓杆菌不易被清除的原因。

    九十年代面临抗菌素耐药的三大问题

    革兰氏阴性菌中B-内酰胺酶，特别是ESBLs问题

    肠球菌及随后的葡萄球菌耐万霉素问题

    其他细菌的耐药问题等

    *RPSR株

    *持续高产、染色体介导的AmpC酶菌株

    *多重耐药绿脓杆菌

    *多重耐约鲍曼不动杆菌

    *多重耐药嗜麦芽窄食单胞菌

    *ESBLs:超广谱B-内酰胺,1983年德国首先发现

    *丝氨酸蛋白酶的衍生物,由经典的TEM2衍生而来。是 B-内酰胺环上1-4氨基酸突变所至。

    *通过质粒传播，耐药质粒可同时携带其他抗菌药的耐药基因如妥布霉素、庆大、SMZCO药基因，同时可对喹喏酮类交叉耐药，与多重耐药有关。

    *分子量大，为丝氨酸蛋白酶的衍生物，可紧密包裹素于酶体内，破坏 B-内酰胺环。

    *ESBLS常见于肺炎克雷白杆菌和大肠杆菌、产酸克雷白、产气肠杆菌及其他肠杆菌科。

    *2/3ESBLS的克雷白杆菌白症病人，本人并未用过三代头孢菌素，为院内感染所至。

    ESBLs定植或感染相关的危险因素：

    *经常或长期住院或长期住ICU语病房

    *粒细胞减少，尤恶性血液病

    *长期用治疗、预防性抗菌素尤三代头孢菌素者

    *近斯手术或进行有创性操作者(常瑛)

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