心脏移植的疗效(2)
术后1年有11.4%的患者存在肾功不全,7.9%患者血清肌苷水平大约2.5mg/dl,有1.2%患者需要慢性透析。术后4年有 14.6%的患者存在肾功不全7.4%患者血清肌苷水平大约2.5mg/dl,有1.9%患者需要慢性透析。术后1年有39.3%患者存在高脂血证,有19.5存在糖尿病;术后4年有56.3%存在高脂血证,17.5%患者存在糖尿病。
随着心脏移植近期疗效的提高,移植后远期并发症的防治显得更为重要。移植远期主要致死原因有移植物冠状血管病(Cardiac Allograft Vasculopathy,CAV)、恶性肿瘤、感染,分别占术后5年死亡原因的25%、18.6%、7.9%。其中CAV是移植后中远期发病和死亡的主要原因。CAV发病后进展迅速,除再次移植以外内、外科治疗效果均较差。因此,研究其发病机制并探索有效的预防措施势在必行。CAV的发病机制尚不清楚。目前认为存在免疫学因素和非免疫学因素。一般认为与免疫反应有关,且细胞免疫和体液免疫都参与血管内膜的损伤,引起CAV。国外较多研究认为,免疫学因素和抗排异反应药物的应用是CAV发病的重要因素。
供心缺血性损伤可能是移植后CAV的发病原因:内皮对调节血管和凝血机制的稳定性发挥重要作用,它可以产生前列环素、纤维蛋白原激活因子、抗血栓素Ⅲ和内皮依赖性舒张因子等。内皮的中断可影响其正常功能,对心肌的灌注、通透性、内皮与血小板间的反应都会产生有害的作用;移植后CAV有别于普通冠心病,其发病较早,病理学特点为冠状血管弥漫性病变、内膜呈同心园样增厚,血管内粥样改变少见,坏死改变、胆固醇结晶、钙质沉重较少发生,这与心肌缺血导致的弥漫性血管内膜病理改变相似;供心保护液的临床研究发现,钾离子对冠状血管内皮具有损害作用,高浓度钾离子的UW液保存移植后的供心,CAV的发病率是用Stanford液保存后的二倍;Gaudin等对50例患者移植后前3次心内膜心肌活检资料研究发现,50%患者存在冠状血管的病理改变,通过多元回归分析证明,心肌缺血性损伤在移植后CAV的发病过程中起重要作用,并认为移植早期心内膜心肌活检的组织学改变可作为术后CAV的高危因素;研究证明,随供心缺血时间的延长,心肌超微结构受到损害的同时,冠状血管内皮也受到一定程度的损害甚至是不可逆的,这对移植后的CAV可能是一个重要因素。
CAV可能是各种原因造成血管内膜损害后机体愈合反应的结果,它的发生与发展也随损害的严重性而不同。改进供心保护方法,改善供心保护效果不仅可以提高移植成活率,也可以有助于移植后的远期存活率和生活质量。
HYS-MD-WM
2002-11-05(夏求明)
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