前列腺癌的治疗(1)
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前列腺癌在我国较少见，发病率只约2、41/10万男性人口，日本为<5/10万人口，而在美国，发病率近10年来迅速上升，成倍地增长，1982年， 全国发现73，000例前列腺癌，1986年90，000例、1990年106000例、1991年122，000例、1993年160，000例、1994年200，000例、1995年则为244，000例。当年死于前列腺癌者40400例。美国测定1990~1992的发病率/10万男性人口，其中白人为405、5/10万人，黑人为477、2/10万人，所以美国前列腺癌的发病率高出我国百倍以上， 现美国人群中，黑人的发病率最高，白人次之，亚洲移民最低，但尸检时发现的尸检癌或称潜伏癌，根据各国的资料对比， 相差仅为2、4倍，尸检癌的种族与地区差别很小。〔1〕〔2〕〔3〕
前列腺癌的特点是，尸检癌发病率很高，50~59岁29%、60~69岁30%、70~79岁40%、80~89岁67%，是人体中最常见的肿瘤，但只约10%的尸检癌发展成临床前列腺癌，所以有人认为尸检癌与临床前列腺癌为两种生物行为不同的肿瘤，尸检癌很少发展成临床前列腺癌，故主张发现后可不予处理。近年来的观察，尸检癌发现后，5年内一般少有进展，但10年中则约有10~25%的患者发展为前列腺癌，故对年轻的患者仍应严密观察〔2〕。
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为什么东西方，各种族间的前列腺癌发病率如此悬殊？过多的脂肪饮食可能促进前列腺癌的发展，服用不饱和脂肪酸者，发病率高，Eskimo 人多食用海鱼、内含较多的长链Omega-3脂肪酸，可抑制前列腺癌的生长〔3〕，最近王氏(1995)将人类的前列腺癌LNCaP细胞株移植于裸鼠皮下，观察脂肪饮食对癌细胞生长的影响，发现服用的脂肪量与癌细胞和生长相关，低脂肪饮食可减慢肿瘤的生长，说明服用脂肪的质与量都可能影响前列腺癌的发展〔4〕。维生素D也有抑制作用。
Ross 等1992年曾对美国大学中的黑人、白人与黄种人日本学生进行5α-还原酶的活性检查，发现黑人、白人学生血中的3α17β Androstanediol glucuronide 及Abdrosterone glucuronide 高出日本学生31%， 50%。 5α-还原酶的活性降低可能减少前列腺癌的发病率〔5〕。Geller(1995)的研究与上述报告类似， 并认为胸毛为男子雄性特征之一，东方黄种人罕有胸毛，存在于皮肤及肝内的5α-还原酶I所产生的DHR可使胸毛增多，皮内所产生的DHR可作为内分泌经血行运送至前列腺，东方人前列腺癌的发病率低可能与此有关。美国国家癌症研究所正计划采用5α-还原酶I及II的阻断剂减少体内及前列腺内的DHR以预防前列腺癌的发生〔6〕。
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分子生物学家研究黑人、白人及黄种人的雄激素受体结构时， 发现受体中由三个核苷酸组成的微卫星(Microsatellite) CAG repeat， 在长度上有差别，三者中黑人最短、黄种人最长， 一般认为微卫星越少、越短越不稳定、(Microsatellite instability,更易促使前列腺生长，而有引起前列腺癌的危险。 在研究日本人前列腺尸检癌的雄激素受体时，发现雄激素受体不突变，使之对雄激素不敏感，而白人与黑人的受体则无这种改变，故认为黄种人患前列腺癌少与CAG微卫星较多较长及雄激素受体发生突变有关〔7〕〔8〕。
在一种运动神经元疾病伴肌缩的患者中，可见雄激素不敏感〔7〕，所以通过对AR的研究可能对前列腺癌的及其发展取得进一步的认识。
前列腺癌患者出现临床症状来院就诊时多已发生转移，致使患者失去了治愈的机会，近来采用以测量PSA为基础(PSA based screening)、结合肛诊、直肠B超、活检来诊断前列腺癌，其检出率比未用PSA前提高了70%，对局限在前列腺内的早期前列腺癌提高了一倍，因之手术患者也大为增多，常规采用PSA检查，如果PSA超过4-10ng/ml者，即便肛检不到硬结、直肠B超也未发现肿瘤，但采取系统性活检于前列腺的6个不同部位取材作病理检查，仍可能发现肿瘤。1992年美国癌瘤协会(American Joint Committee on Cancer Staging)将这类肿瘤定为 Tlc (BO) 期前列腺癌〔9〕。
Oesterling 等在1988年只为14例Tlc患者作了根治术，而在1991年则为118例Tlc期肿瘤实行了前列腺根治, http://www.100md.com(鲍镇美)
前列腺癌在我国较少见，发病率只约2、41/10万男性人口，日本为<5/10万人口，而在美国，发病率近10年来迅速上升，成倍地增长，1982年， 全国发现73，000例前列腺癌，1986年90，000例、1990年106000例、1991年122，000例、1993年160，000例、1994年200，000例、1995年则为244，000例。当年死于前列腺癌者40400例。美国测定1990~1992的发病率/10万男性人口，其中白人为405、5/10万人，黑人为477、2/10万人，所以美国前列腺癌的发病率高出我国百倍以上， 现美国人群中，黑人的发病率最高，白人次之，亚洲移民最低，但尸检时发现的尸检癌或称潜伏癌，根据各国的资料对比， 相差仅为2、4倍，尸检癌的种族与地区差别很小。〔1〕〔2〕〔3〕
前列腺癌的特点是，尸检癌发病率很高，50~59岁29%、60~69岁30%、70~79岁40%、80~89岁67%，是人体中最常见的肿瘤，但只约10%的尸检癌发展成临床前列腺癌，所以有人认为尸检癌与临床前列腺癌为两种生物行为不同的肿瘤，尸检癌很少发展成临床前列腺癌，故主张发现后可不予处理。近年来的观察，尸检癌发现后，5年内一般少有进展，但10年中则约有10~25%的患者发展为前列腺癌，故对年轻的患者仍应严密观察〔2〕。
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为什么东西方，各种族间的前列腺癌发病率如此悬殊？过多的脂肪饮食可能促进前列腺癌的发展，服用不饱和脂肪酸者，发病率高，Eskimo 人多食用海鱼、内含较多的长链Omega-3脂肪酸，可抑制前列腺癌的生长〔3〕，最近王氏(1995)将人类的前列腺癌LNCaP细胞株移植于裸鼠皮下，观察脂肪饮食对癌细胞生长的影响，发现服用的脂肪量与癌细胞和生长相关，低脂肪饮食可减慢肿瘤的生长，说明服用脂肪的质与量都可能影响前列腺癌的发展〔4〕。维生素D也有抑制作用。
Ross 等1992年曾对美国大学中的黑人、白人与黄种人日本学生进行5α-还原酶的活性检查，发现黑人、白人学生血中的3α17β Androstanediol glucuronide 及Abdrosterone glucuronide 高出日本学生31%， 50%。 5α-还原酶的活性降低可能减少前列腺癌的发病率〔5〕。Geller(1995)的研究与上述报告类似， 并认为胸毛为男子雄性特征之一，东方黄种人罕有胸毛，存在于皮肤及肝内的5α-还原酶I所产生的DHR可使胸毛增多，皮内所产生的DHR可作为内分泌经血行运送至前列腺，东方人前列腺癌的发病率低可能与此有关。美国国家癌症研究所正计划采用5α-还原酶I及II的阻断剂减少体内及前列腺内的DHR以预防前列腺癌的发生〔6〕。
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分子生物学家研究黑人、白人及黄种人的雄激素受体结构时， 发现受体中由三个核苷酸组成的微卫星(Microsatellite) CAG repeat， 在长度上有差别，三者中黑人最短、黄种人最长， 一般认为微卫星越少、越短越不稳定、(Microsatellite instability,更易促使前列腺生长，而有引起前列腺癌的危险。 在研究日本人前列腺尸检癌的雄激素受体时，发现雄激素受体不突变，使之对雄激素不敏感，而白人与黑人的受体则无这种改变，故认为黄种人患前列腺癌少与CAG微卫星较多较长及雄激素受体发生突变有关〔7〕〔8〕。
在一种运动神经元疾病伴肌缩的患者中，可见雄激素不敏感〔7〕，所以通过对AR的研究可能对前列腺癌的及其发展取得进一步的认识。
前列腺癌患者出现临床症状来院就诊时多已发生转移，致使患者失去了治愈的机会，近来采用以测量PSA为基础(PSA based screening)、结合肛诊、直肠B超、活检来诊断前列腺癌，其检出率比未用PSA前提高了70%，对局限在前列腺内的早期前列腺癌提高了一倍，因之手术患者也大为增多，常规采用PSA检查，如果PSA超过4-10ng/ml者，即便肛检不到硬结、直肠B超也未发现肿瘤，但采取系统性活检于前列腺的6个不同部位取材作病理检查，仍可能发现肿瘤。1992年美国癌瘤协会(American Joint Committee on Cancer Staging)将这类肿瘤定为 Tlc (BO) 期前列腺癌〔9〕。
Oesterling 等在1988年只为14例Tlc患者作了根治术，而在1991年则为118例Tlc期肿瘤实行了前列腺根治, http://www.100md.com(鲍镇美)