肝移植术后持续脾功能亢进的治疗(1)
肝移植是治疗各种原因所致的终末期肝硬化的主要方法。肝脏纤维化和假小叶的形成可压迫肝内小静脉及肝窦，使肝门静脉血流淤滞，脾静脉血回流受阻，使脾脏淤血性肿大，继而引起脾内纤维组织增生，脾窦扩张淤血，窦壁基底膜增生(主要是单核巨噬细胞系统)，巨噬细胞吞噬活跃，使血细胞破坏增加，导致脾大及脾功能亢进。血液在脾脏内滞留时间的显著延长被认为是血细胞减少的主要原因。肝移植术后，随着门脉压力的减低，脾脏淤血情况得到缓解，由终末期肝病引起的脾功能亢进在术后将逐步改善[1]。但是，由于脾脏已经存在的病理性改变，或由于区域性门脉高压等原因将使部分患者术后脾功能亢进依然存在。持续而严重的脾功能亢进可引起出血、感染等并发症的发生，影响肝移植的预后，本文就这一领域的研究现状做一综述。
一、脾脏的生理功能
1952年，King和Schumacher报道了5例脾切除术后发生的全身性凶险性感染(Overwhelming post-splenectomy infection OPSI)，促使人们重新认识脾脏的生理功能，尤其是免疫功能。现已明确脾脏是人体中有着重要功能的器官，不可以随便切除，特别是对免疫抑制状态的器官移植患者。
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1.免疫功能 近代免疫学研究发现，脾脏具有重要的非特异性免疫功能。髓索和血窦中含有大量的巨噬细胞，可直接清除血液中的病原体、异物颗粒以及衰老死亡的红细胞，并能产生Tuftsin、备解素、调理素、纤维结合蛋白、补体、cAMP、cGMP等因子间接激活单核—巨噬细胞系统发挥吞噬作用。此外，脾脏是接受抗原刺激产生免疫应答的重要场所。曾有报道，肾移植术前切除脾脏明显减少了排斥反应的发生，但由于因感染所致的并发症及死亡率却显著增加[2]，以上充分说明了脾脏在抗感染及免疫反应中具有重要作用。
2.肿瘤免疫 脾脏的抗肿瘤作用是脾功能研究的一个新课题。在动物实验方面，Sato等发现接种结肠癌C3b的小白鼠切脾组和对照组相比，肿瘤出现时间早，生长速度快。临床方面，Orita观察了Ⅲ期和Ⅳ期胃癌病人手术结果，发现单纯切除胃的病人3年和5年生存率高于切胃的同时切脾的病人。脾脏的抗肿瘤作用可归纳为以下几个方面：①脾脏红髓的滤过和吞噬作用；②脾脏含有大量的T、B淋巴细胞参与了机体的细胞免疫；③脾脏可产生多种免疫球蛋白、抗体、补体、血清因子发挥抗肿瘤作用；④Tuftsin从多种途径参与了抗肿瘤免疫。因此可见，脾脏功能的保留将在避免肝移植患者肿瘤复发及新生肿瘤形成过程中起到一定的作用。
, 百拇医药
二、肝移植术后的脾功能亢进
肝移植术后脾功能亢进的主要表现为脾大及血小板计数的降低，远期也可伴有白细胞的减少。
肝移植术后血小板减少的情况并不少见。术后第一周，约50%的患者出现中等程度的血小板减少(20000～50000/mm3)，约8%患者血小板计数低于20000/mm3，由于血小板产生的减少、消耗的增多、败血症、出血及术前存在的脾功能亢进均导致了术后血小板的减少[3]。腹腔内出血是肝移植患者的常见并发症之一，更易发生于血小板计数减少的患者，约有14.5%的肝移植患者因出血而行开腹探查术[4]。
移植肝再灌注后血小板的减低即开始发生：大量溶液的输入导致了血液的稀释，新的移植肝对血小板的隔离可能是主要原因[5]，肝脏保存和再灌注过程中血管内皮损伤将使隔离作用进一步增强。此外尚需考虑的原因有：弥漫性血管内凝血，受体和供体可能存在的自发性血小板减少性紫癜[6]，环孢素A相关的血小板减少性紫癜[7]，ABO血型不符的移植[8]，巨细胞病毒相关的噬血性组织细胞增多症[9]，以及药物诱导损伤[4]等。肝移植术后血小板的减少多是良性及自限的，没有明确的出血，血小板的输入通常应避免，由于输入的血小板同样也将被隔离在肝脏内而增加肝动脉血栓形成的危险。如果术后存在持续而严重的血小板减少，血液学评估即应开始，以鉴别原因。, http://www.100md.com(韩东冬 杨翔)
一、脾脏的生理功能
1952年，King和Schumacher报道了5例脾切除术后发生的全身性凶险性感染(Overwhelming post-splenectomy infection OPSI)，促使人们重新认识脾脏的生理功能，尤其是免疫功能。现已明确脾脏是人体中有着重要功能的器官，不可以随便切除，特别是对免疫抑制状态的器官移植患者。
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1.免疫功能 近代免疫学研究发现，脾脏具有重要的非特异性免疫功能。髓索和血窦中含有大量的巨噬细胞，可直接清除血液中的病原体、异物颗粒以及衰老死亡的红细胞，并能产生Tuftsin、备解素、调理素、纤维结合蛋白、补体、cAMP、cGMP等因子间接激活单核—巨噬细胞系统发挥吞噬作用。此外，脾脏是接受抗原刺激产生免疫应答的重要场所。曾有报道，肾移植术前切除脾脏明显减少了排斥反应的发生，但由于因感染所致的并发症及死亡率却显著增加[2]，以上充分说明了脾脏在抗感染及免疫反应中具有重要作用。
2.肿瘤免疫 脾脏的抗肿瘤作用是脾功能研究的一个新课题。在动物实验方面，Sato等发现接种结肠癌C3b的小白鼠切脾组和对照组相比，肿瘤出现时间早，生长速度快。临床方面，Orita观察了Ⅲ期和Ⅳ期胃癌病人手术结果，发现单纯切除胃的病人3年和5年生存率高于切胃的同时切脾的病人。脾脏的抗肿瘤作用可归纳为以下几个方面：①脾脏红髓的滤过和吞噬作用；②脾脏含有大量的T、B淋巴细胞参与了机体的细胞免疫；③脾脏可产生多种免疫球蛋白、抗体、补体、血清因子发挥抗肿瘤作用；④Tuftsin从多种途径参与了抗肿瘤免疫。因此可见，脾脏功能的保留将在避免肝移植患者肿瘤复发及新生肿瘤形成过程中起到一定的作用。
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二、肝移植术后的脾功能亢进
肝移植术后脾功能亢进的主要表现为脾大及血小板计数的降低，远期也可伴有白细胞的减少。
肝移植术后血小板减少的情况并不少见。术后第一周，约50%的患者出现中等程度的血小板减少(20000～50000/mm3)，约8%患者血小板计数低于20000/mm3，由于血小板产生的减少、消耗的增多、败血症、出血及术前存在的脾功能亢进均导致了术后血小板的减少[3]。腹腔内出血是肝移植患者的常见并发症之一，更易发生于血小板计数减少的患者，约有14.5%的肝移植患者因出血而行开腹探查术[4]。
移植肝再灌注后血小板的减低即开始发生：大量溶液的输入导致了血液的稀释，新的移植肝对血小板的隔离可能是主要原因[5]，肝脏保存和再灌注过程中血管内皮损伤将使隔离作用进一步增强。此外尚需考虑的原因有：弥漫性血管内凝血，受体和供体可能存在的自发性血小板减少性紫癜[6]，环孢素A相关的血小板减少性紫癜[7]，ABO血型不符的移植[8]，巨细胞病毒相关的噬血性组织细胞增多症[9]，以及药物诱导损伤[4]等。肝移植术后血小板的减少多是良性及自限的，没有明确的出血，血小板的输入通常应避免，由于输入的血小板同样也将被隔离在肝脏内而增加肝动脉血栓形成的危险。如果术后存在持续而严重的血小板减少，血液学评估即应开始，以鉴别原因。, http://www.100md.com(韩东冬 杨翔)