全身炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS)在危重病急救医学的价值(2)
二、SIRS
1、概念：SIRS是由感染或非感染因素引起的全身炎症反应，是机体对多种细胞因子和炎症介质的反应。目前，已发现有充分证据表明TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、IL-1(白介素-1)、PAF(血小板活化因子)等。PIC(前炎症细胞因子)是最早引发SIRS的炎症介质，它可激活PMN(中性粒细胞)等效应细胞引发瀑布效应(cascade)，对机体构成第一次打击，引发失控的过度炎症反应(SIRS)，最终导致毛细血管通透性增加，血小板粘附，纤维蛋白沉着，白细胞与内皮细胞粘连，中性粒细胞外逸及脱颗粒，释放蛋白酶及氧自由基等，引起局部组织或远隔器官的损伤。如此病理发生在肺脏可引起急性肺损伤(ALI)或ARDS，发生在多个器官即可导致多器官功能失调或衰竭。
2、临床诊断标准：凡伴随2个或2个以上表现，即可诊断。
(1)体温〉38℃或〈36℃；
, http://www.100md.com
(2)心率〉90次/min
(3)呼吸频率〉20次/min或高通气使PaCO2〈40kPa(32mmHg)；
(4)白细胞计数〉120×109/L或40×109/L或未成熟的中性粒细胞〉10%
部分学者认为该诊断标准过宽，(2)(3)应改为心率〉100次/min，呼啄频率?22次/min为宜。
3、Roger C Bone指出在遭受诸如创伤、失血、感染等外来打击下，机体的反应既有SIRS同时又有代偿性抗炎症反应(Compensatory anti-inflammatony response syndrome，CARS)当SIRS与CARS平衡时则内环境稳定，当SIRS占主导时则可出现休克、细胞凋亡与器官功能失常，而CARS占上风时则出现免疫抑制，有的病人还可以出现二者并存的混合拮抗综合征(mixed antagonistic response syndrome MARS)。但炎症与抗炎症，两种力量在相互作用中不断彼此加强，最终造成更具损害性的免病失衡(immunolgic dissonance)。
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4、主要临床特征：SIRS的主要临床特征是继发于各种严重打击后的全身高代谢状态(表现为高氧耗量、耗氧与氧运输依赖、通气量增加、高血糖、蛋白分解增多、负氮平衡及高乳配血症等)，高动力循环状态(表现为高心输出量、低外周血管阻力)，过度炎性反应，还表现有多种细胞因子及炎症介质的失控性释放。
5、SIRS与应激反应的区别：SIRS在生理反应上与应激反应相对应，程度却绝然不同，SIRS是以造成对机体自身的连续或演进性伤害，而正常的应激反应是机体对不良刺激的防卫反应，常动员多个功能系统参与，主要包括心血管、神经内分泌、凝血和补体系统的连锁反应，3-5天达高峰，7-10天消退，为自限性良性经过，一旦超限，可能引起临床并发症。因此，在某种意义上讲，SIRS也可被理解一种超常应激反应。SIRS作为生理反应过程，是多衰(MOF)产生的病理生理背景；作为一种临床经过，又可看成多衰(MOF)的阶段或全过程。SIRS的提出，加深了从事危重病急救临床医师对疾病发病机制的认识，它揭示了MODS、MOF的病理生理本质，由器官研究水平进入分子生物学水平，堪称是多衰(MOF)研究史的一个里程碑，其意义不仅仅在认识本身，更重要的将从根本上改革多衰(MOF)治疗观念。
三、SIRS与MODS治疗进展
1、病因治疗 临床上最初针对原发病的治疗实质上就是MODS治疗的开始，要树立牢固的防治观念和全身整体治疗的观念。例如：对有无感染患者均早期应用抗生以加强抗感染治疗，及时补液，针对创伤给予彻底清创，慢性炎症病灶及时清除，骨折予以早期固定等均系防治MODS的积极措施。, http://www.100md.com(陈天铎)
1、概念：SIRS是由感染或非感染因素引起的全身炎症反应，是机体对多种细胞因子和炎症介质的反应。目前，已发现有充分证据表明TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、IL-1(白介素-1)、PAF(血小板活化因子)等。PIC(前炎症细胞因子)是最早引发SIRS的炎症介质，它可激活PMN(中性粒细胞)等效应细胞引发瀑布效应(cascade)，对机体构成第一次打击，引发失控的过度炎症反应(SIRS)，最终导致毛细血管通透性增加，血小板粘附，纤维蛋白沉着，白细胞与内皮细胞粘连，中性粒细胞外逸及脱颗粒，释放蛋白酶及氧自由基等，引起局部组织或远隔器官的损伤。如此病理发生在肺脏可引起急性肺损伤(ALI)或ARDS，发生在多个器官即可导致多器官功能失调或衰竭。
2、临床诊断标准：凡伴随2个或2个以上表现，即可诊断。
(1)体温〉38℃或〈36℃；
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(2)心率〉90次/min
(3)呼吸频率〉20次/min或高通气使PaCO2〈40kPa(32mmHg)；
(4)白细胞计数〉120×109/L或40×109/L或未成熟的中性粒细胞〉10%
部分学者认为该诊断标准过宽，(2)(3)应改为心率〉100次/min，呼啄频率?22次/min为宜。
3、Roger C Bone指出在遭受诸如创伤、失血、感染等外来打击下，机体的反应既有SIRS同时又有代偿性抗炎症反应(Compensatory anti-inflammatony response syndrome，CARS)当SIRS与CARS平衡时则内环境稳定，当SIRS占主导时则可出现休克、细胞凋亡与器官功能失常，而CARS占上风时则出现免疫抑制，有的病人还可以出现二者并存的混合拮抗综合征(mixed antagonistic response syndrome MARS)。但炎症与抗炎症，两种力量在相互作用中不断彼此加强，最终造成更具损害性的免病失衡(immunolgic dissonance)。
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4、主要临床特征：SIRS的主要临床特征是继发于各种严重打击后的全身高代谢状态(表现为高氧耗量、耗氧与氧运输依赖、通气量增加、高血糖、蛋白分解增多、负氮平衡及高乳配血症等)，高动力循环状态(表现为高心输出量、低外周血管阻力)，过度炎性反应，还表现有多种细胞因子及炎症介质的失控性释放。
5、SIRS与应激反应的区别：SIRS在生理反应上与应激反应相对应，程度却绝然不同，SIRS是以造成对机体自身的连续或演进性伤害，而正常的应激反应是机体对不良刺激的防卫反应，常动员多个功能系统参与，主要包括心血管、神经内分泌、凝血和补体系统的连锁反应，3-5天达高峰，7-10天消退，为自限性良性经过，一旦超限，可能引起临床并发症。因此，在某种意义上讲，SIRS也可被理解一种超常应激反应。SIRS作为生理反应过程，是多衰(MOF)产生的病理生理背景；作为一种临床经过，又可看成多衰(MOF)的阶段或全过程。SIRS的提出，加深了从事危重病急救临床医师对疾病发病机制的认识，它揭示了MODS、MOF的病理生理本质，由器官研究水平进入分子生物学水平，堪称是多衰(MOF)研究史的一个里程碑，其意义不仅仅在认识本身，更重要的将从根本上改革多衰(MOF)治疗观念。
三、SIRS与MODS治疗进展
1、病因治疗 临床上最初针对原发病的治疗实质上就是MODS治疗的开始，要树立牢固的防治观念和全身整体治疗的观念。例如：对有无感染患者均早期应用抗生以加强抗感染治疗，及时补液，针对创伤给予彻底清创，慢性炎症病灶及时清除，骨折予以早期固定等均系防治MODS的积极措施。, http://www.100md.com(陈天铎)