充血性心力衰竭的诊治进展(2)
3. CHF病人心肌上的β1-受体数量下调，其有关的MRNA数量也减少，说明β1受体的水平下调，至少部分原因是合成的减少。β2受体水平则没有明显的变化，因此β2/β1的比值增加。β1受体下调的意义，在CHF病人中还不十分清楚。①不同病因的心衰，β1受体下调的程度不同，研究发现，DCM病人β1受体下调的程度较缺血性心肌病轻(心衰的严重性相仿)；②经β1受体阻断剂治疗，用美托洛尔者β1受体第8天起即上调，但临床症状的改善却在此以后才出现；③某些β受体阻断剂如Carvedilod(卡维地洛)，治疗后β1受体数量并未见上调，这些现象还需要更多的研究来澄清其意义。
四、CHF治疗学的病理生理基础—心室重塑CHF时，血液动力学变化是产生临床症状的基础，而心室重塑是心衰发生发展的基础。心衰主要是心室结构的变化，而并非由于某种生化缺陷所引起的心室泵功能低下。因此，心室重塑是心力衰竭的特征，是心衰患病率和死亡率的决定因素，而且不一定与病因有关。心室重塑是一种自身不断的进展过程，但通过干预可能缓解。
心室重塑是指心室结构的改变，导致心室肌重量、心室容量的增加和心室形状的改变(横经增加)，心室结构的改变包括心肌细胞和细胞外基质的变化。
1、心肌细胞变化：
① 心肌细胞丧失—坏死与凋亡同时存在，致心肌细胞数量减少是心衰发生发展的重要基础。
② 心肌细胞适应不良性肥厚—促进细胞凋亡，缩短心肌细胞的寿命，心肌收缩功能低下，形态改变即长/宽比例增加，参与心室扩张形成。
2、 肌细胞外基质—胶原沉积和纤维化可导致 ①心肌舒张期僵硬度增加，促发舒张性心衰发生；②心肌电传导的各向异性增加，使冲动传导不均
一、不连续，诱发心律失常和猝死。
综上所述，可见心室重塑时心肌功能低下是由于：心肌细胞的丧失、心肌细胞适应不良性肥厚的间质纤化所致，确切机制仍不十分清楚，目前证实，ACE抑制剂和醛固酮受体拮抗剂能改善心室重塑。
五、心力衰竭的治疗：
1. 舒张性心力衰竭：是由于心室舒张期主动松弛能力受损和心肌僵硬度增加，左室舒张期的充盈受损而使心搏量减少。临床特点：心肌显著肥厚、心脏大小正常、EF正常、左室舒张期充盈降低、单纯性舒张性心衰约占1/3，预后优于收缩性心衰患者。舒张性心衰主要病因为高血压、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄及冠心病等。二尖瓣狭窄，心包疾病与急性右室扩张也可导致心室充盈异常，是否属于舒张心衰有争议。舒张性心衰的主要临床表现为肺瘀血引起的静息或劳累性呼吸困难，早期可通过增高心房压和(或)加强心房收缩来代偿，呼吸困难不明显，但运动时心室充盈不能相应增加，出现不同程度的运动耐量降低，严重者发生肺水肿、心率增快或发生心房颤动等快速性心率失常时呼吸困难加重。运动时心搏量过低可导致昏厥。, http://www.100md.com(张京梅)
四、CHF治疗学的病理生理基础—心室重塑CHF时，血液动力学变化是产生临床症状的基础，而心室重塑是心衰发生发展的基础。心衰主要是心室结构的变化，而并非由于某种生化缺陷所引起的心室泵功能低下。因此，心室重塑是心力衰竭的特征，是心衰患病率和死亡率的决定因素，而且不一定与病因有关。心室重塑是一种自身不断的进展过程，但通过干预可能缓解。
心室重塑是指心室结构的改变，导致心室肌重量、心室容量的增加和心室形状的改变(横经增加)，心室结构的改变包括心肌细胞和细胞外基质的变化。
1、心肌细胞变化：
① 心肌细胞丧失—坏死与凋亡同时存在，致心肌细胞数量减少是心衰发生发展的重要基础。
② 心肌细胞适应不良性肥厚—促进细胞凋亡，缩短心肌细胞的寿命，心肌收缩功能低下，形态改变即长/宽比例增加，参与心室扩张形成。
2、 肌细胞外基质—胶原沉积和纤维化可导致 ①心肌舒张期僵硬度增加，促发舒张性心衰发生；②心肌电传导的各向异性增加，使冲动传导不均
一、不连续，诱发心律失常和猝死。
综上所述，可见心室重塑时心肌功能低下是由于：心肌细胞的丧失、心肌细胞适应不良性肥厚的间质纤化所致，确切机制仍不十分清楚，目前证实，ACE抑制剂和醛固酮受体拮抗剂能改善心室重塑。
五、心力衰竭的治疗：
1. 舒张性心力衰竭：是由于心室舒张期主动松弛能力受损和心肌僵硬度增加，左室舒张期的充盈受损而使心搏量减少。临床特点：心肌显著肥厚、心脏大小正常、EF正常、左室舒张期充盈降低、单纯性舒张性心衰约占1/3，预后优于收缩性心衰患者。舒张性心衰主要病因为高血压、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄及冠心病等。二尖瓣狭窄，心包疾病与急性右室扩张也可导致心室充盈异常，是否属于舒张心衰有争议。舒张性心衰的主要临床表现为肺瘀血引起的静息或劳累性呼吸困难，早期可通过增高心房压和(或)加强心房收缩来代偿，呼吸困难不明显，但运动时心室充盈不能相应增加，出现不同程度的运动耐量降低，严重者发生肺水肿、心率增快或发生心房颤动等快速性心率失常时呼吸困难加重。运动时心搏量过低可导致昏厥。, http://www.100md.com(张京梅)