急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊治进展(2)
接引起，而是机体应答急性损伤出现CARS的结果。临床上继发性MODS较原发性者常见。
5. SIRS、ALI、ARDS、MODS、MOF相互关系：原发病因→SIRS→CARS→MODS(包括ALI、ARDS)→MOF。
(二)发病机制
近年较一致的认识是脓毒症(Sepsis)、SIRS是ALI、ARDS的主要发病基础，因此Sepsis 和SIRS的发病机制也就是ALI、ARDS的发病机制。机体在各种原发病致病因素的作用下激活并释放体内的前炎症反应细胞因子(proinflammatory response cytokines,PIC)包括肿瘤坏死因子(TNF2)、白细胞介素(IL)、血小板活化因子(PAF)等。PIC进一步激活多核白细胞(PMN)、肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞、血小板等效应细胞，并释放氧自由基(OR)、蛋白酶等加速花生四烯酸代谢，释放血栓素(TXA2)、前列环素(PGI2)等炎症介质。TNF激活PMN、内皮细胞、血小板等，进一步释放OR、脂质代谢产物、溶酶体酶等炎症介质，形成瀑布效应(cascade effect)。同时，肺内的巨噬 细胞(Mφ)。包括肺泡巨噬细胞(AM)、肺间质巨噬细胞(IM)、肺血管内巨噬细胞(PIM)等产生和释放TNF、IL1、IL2、OR、PAF以及NO、白三烯(LTS)等炎症介质参与其中。OR(包括超氧阴离子O2-、羟自由基·OH、单线态氧1O2)和H2O2又可使Mφ和PMN在炎症区聚集、激活，并释放溶酶体酶等，损伤血管内皮细胞，形成恶性循环。当机体内的SIRS与CARS失去平衡时，既发生ALI、ARDS甚至MODS、MOF。
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五、关于病理和病理生理
ARDS的病理改变主要表理为： ①肺间质和肺泡水肿，水肿液中蛋白含量高。②肺小血管内微血栓形成，局部出血性坏死。③呼吸性细支气管和肺泡内透明膜形成。④肺泡萎陷。⑤晚期肺纤维化。近年国内外研究表明，这些病理的改变在肺内并非呈均匀弥温性，而分为正常区域、肺泡萎陷但尚可逆的区域及改变且难以恢复的区域三部分，ARDS是“小肺”而非“硬肺”。正常的“小肺”部分可正常通气、换气，萎陷的区域是造成肺内分流的部分，萎陷伴周围血流障碍(血管痉挛、血细胞粘附、血栓形成)的实变部分既无通气也无血流反而使肺内分流减少。此外，渗出性改变呈弥漫性分布而在低垂部分因重力关系而病变较重。以上病理改变导致肺内残气量减少，肺内分流量增加，通气与血流比值V/Q失调，肺顺应性降低，氧合障碍，从而导致严重的低氧血症，酸中毒等酸碱失衡，多脏器功能损害。
六、ALI、ARDS临床表现：
主要表现为在原发病基础上的渐进性呼吸频率过快、呼吸窘迫、紫绀，但无大量泡沫痰、无端坐呼吸；双肺听诊呼吸音粗，或呼吸音减低或闻及湿性罗音；X线胸片由双肺纹理加重、磨玻璃样改变、散在斑片状阴影至大片状高密度影，而无双肺门向外扩散的蝶翼状阴影特征；动脉血气分析PaO2、PaCO2渐进下降，增加FiO2不能改善PaO2，可伴不同形式的酸碱失衡；病程晚期呼吸极度困难、昏迷甚至死亡。有文献将典型临床经过分为损伤期、相对稳定期、呼吸衰竭期、终末期共四期。
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七、关于诊断标准:
(一)国际标准
1. 1992年美欧ARDS联合专题会议标准：(1)急性起病。(2)PaO2/FiO2<39.9kpa(300mmHg)为ALI，PaO2/FiO2<26.6kpa(200mmHg)为ARDS。(3)X线胸片显示双肺浸润影像。(4)肺动脉楔压<2.4kpa(18mmHg)或无左房高压的病征。
2. 1995年Moss M等在Crit.Care.Med.1995,23:1629 ～1637提出仿欧美诊断标准，增加有关原发病或诱因的内容。即ALI诊断标准：①有相应的原发病或诱因，出现呼吸困难或呼吸窘迫。②急性起病。③氧合障碍，PaO2/FiO2<39.9kpa(不管PEEP水平)。④X线胸片示双肺间质和/或肺泡水肿、浸润影。⑤肺动脉关闭压(PADP)≤2.4kpa(18mmHg)或无左心功能不全的临床证据。ARDS诊断标准同ALI标准，唯PaO2/FiO2<26.7kpa(200mmg,不管PEEP水平)。
(二) 国内标准：, http://www.100md.com(牛天平)
5. SIRS、ALI、ARDS、MODS、MOF相互关系：原发病因→SIRS→CARS→MODS(包括ALI、ARDS)→MOF。
(二)发病机制
近年较一致的认识是脓毒症(Sepsis)、SIRS是ALI、ARDS的主要发病基础，因此Sepsis 和SIRS的发病机制也就是ALI、ARDS的发病机制。机体在各种原发病致病因素的作用下激活并释放体内的前炎症反应细胞因子(proinflammatory response cytokines,PIC)包括肿瘤坏死因子(TNF2)、白细胞介素(IL)、血小板活化因子(PAF)等。PIC进一步激活多核白细胞(PMN)、肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞、血小板等效应细胞，并释放氧自由基(OR)、蛋白酶等加速花生四烯酸代谢，释放血栓素(TXA2)、前列环素(PGI2)等炎症介质。TNF激活PMN、内皮细胞、血小板等，进一步释放OR、脂质代谢产物、溶酶体酶等炎症介质，形成瀑布效应(cascade effect)。同时，肺内的巨噬 细胞(Mφ)。包括肺泡巨噬细胞(AM)、肺间质巨噬细胞(IM)、肺血管内巨噬细胞(PIM)等产生和释放TNF、IL1、IL2、OR、PAF以及NO、白三烯(LTS)等炎症介质参与其中。OR(包括超氧阴离子O2-、羟自由基·OH、单线态氧1O2)和H2O2又可使Mφ和PMN在炎症区聚集、激活，并释放溶酶体酶等，损伤血管内皮细胞，形成恶性循环。当机体内的SIRS与CARS失去平衡时，既发生ALI、ARDS甚至MODS、MOF。
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五、关于病理和病理生理
ARDS的病理改变主要表理为： ①肺间质和肺泡水肿，水肿液中蛋白含量高。②肺小血管内微血栓形成，局部出血性坏死。③呼吸性细支气管和肺泡内透明膜形成。④肺泡萎陷。⑤晚期肺纤维化。近年国内外研究表明，这些病理的改变在肺内并非呈均匀弥温性，而分为正常区域、肺泡萎陷但尚可逆的区域及改变且难以恢复的区域三部分，ARDS是“小肺”而非“硬肺”。正常的“小肺”部分可正常通气、换气，萎陷的区域是造成肺内分流的部分，萎陷伴周围血流障碍(血管痉挛、血细胞粘附、血栓形成)的实变部分既无通气也无血流反而使肺内分流减少。此外，渗出性改变呈弥漫性分布而在低垂部分因重力关系而病变较重。以上病理改变导致肺内残气量减少，肺内分流量增加，通气与血流比值V/Q失调，肺顺应性降低，氧合障碍，从而导致严重的低氧血症，酸中毒等酸碱失衡，多脏器功能损害。
六、ALI、ARDS临床表现：
主要表现为在原发病基础上的渐进性呼吸频率过快、呼吸窘迫、紫绀，但无大量泡沫痰、无端坐呼吸；双肺听诊呼吸音粗，或呼吸音减低或闻及湿性罗音；X线胸片由双肺纹理加重、磨玻璃样改变、散在斑片状阴影至大片状高密度影，而无双肺门向外扩散的蝶翼状阴影特征；动脉血气分析PaO2、PaCO2渐进下降，增加FiO2不能改善PaO2，可伴不同形式的酸碱失衡；病程晚期呼吸极度困难、昏迷甚至死亡。有文献将典型临床经过分为损伤期、相对稳定期、呼吸衰竭期、终末期共四期。
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七、关于诊断标准:
(一)国际标准
1. 1992年美欧ARDS联合专题会议标准：(1)急性起病。(2)PaO2/FiO2<39.9kpa(300mmHg)为ALI，PaO2/FiO2<26.6kpa(200mmHg)为ARDS。(3)X线胸片显示双肺浸润影像。(4)肺动脉楔压<2.4kpa(18mmHg)或无左房高压的病征。
2. 1995年Moss M等在Crit.Care.Med.1995,23:1629 ～1637提出仿欧美诊断标准，增加有关原发病或诱因的内容。即ALI诊断标准：①有相应的原发病或诱因，出现呼吸困难或呼吸窘迫。②急性起病。③氧合障碍，PaO2/FiO2<39.9kpa(不管PEEP水平)。④X线胸片示双肺间质和/或肺泡水肿、浸润影。⑤肺动脉关闭压(PADP)≤2.4kpa(18mmHg)或无左心功能不全的临床证据。ARDS诊断标准同ALI标准，唯PaO2/FiO2<26.7kpa(200mmg,不管PEEP水平)。
(二) 国内标准：, http://www.100md.com(牛天平)