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编号:10302081
疼痛治疗(Pain Clinic)(5)
http://www.100md.com 2003年9月26日 好医生
     ●疼痛神经结构的病理改变 神经系统的基本结构是神经元和神经间质。神经元有胞体和胞突,神经间质包括神经胶质、血管和结缔组织(周围神经)。

    当间质组织缺血、缺02、渗出、水肿和生化物质析出时,引起神元功能障碍,早期刺激传导及兴奋频率增加,不断发放疼痛冲动,随着组织损伤和局部压力加重,引起神经元变性,此时传导功能丧失。当恢复血运和解除压迫周围神经可望再生。完全断裂的神经纤维断端形成瘤状增殖,造成异常传导为持续性顽回性疼痛的痛源。瘤状组织含新血管、结缔组织和神经胶质,不断刺激引起冲动传导。

    ●痛冲动传导的病理生理 感觉冲动临界水平以下只兴奋少量神经元,沿正常传递途径完成感觉传导功能。每个神经元末稍形成的突触多达千万余,并与许多神经元联系,可同时将信息传向多个神经元。当疼痛信号较强,传递其途径每个环节和向邻近其它神经元传递,以致同时兴奋感觉、运动或躯体、内脏等神经元,从而引起多部位、多器官、多系统异常变化,造成多项反应。
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    牵涉性疼痛 内脏器官疼痛出现与刺激区域远隔部位疼痛或痛敏区,一般多反应体表某些部位。机制:脊髓背角同一脊节有来自内脏、皮肤和肌肉的神经元相会聚。闸门学说机制:C纤维(内脏痛纤维)传导闸门开放时Aδ纤维(躯体痛纤维)传导易同时通过。内脏疼痛冲动在同一脊节间造成躯体痛敏区。

    投射性疼痛 疼痛形式在没有周围性刺激却强烈感受周围部位疼痛存在,包括截肢后幻肢痛和中枢性自发痛。机制:残肢至大脑传导环节,存着兴奋性较高神经元或感受性兴奋灶的心理因素。残端神经瘤异常放电也可致。

    放散性疼痛 疼痛自神经干根部向远端放散程电击样疼痛。多为神经根受挤压或神经根周围病变刺激,见于神经根型颈椎病、椎间盘突出、椎管狭窄等。转移性疼痛 病理演化,开始疼痛部位转变另外部位。

    ●疼痛反应过程的病理生理

    躯体反应 机体反应与疼痛性质有关。快痛反应局限,轻痛反应小,剧痛反应大而广泛。同时生化物质、血管活性物质增高致缺血、缺02,疼痛恶性循环加重。
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    内脏反应 慢痛反应弥散,而植物神经异常活动为先,系列器官、组织反应如心率失常、血压变化、消化系异常,强烈疼痛甚至心跳骤停。

    生化反应 慢性疼痛和剧烈疼痛机体内源性镇痛物质减少,而抗镇痛物质和致痛物质增高,血管活性物质和炎性物质释放,加重病灶病理机转(缺血、缺02、炎性渗出、水肿),各组织器官功能产生影响,激素、酶类、代谢系统紊乱,病理变化更能复杂。

    免疫系统反应 慢性疼痛病人体内免疫球蛋白下降,下降程度和种类因疼痛病源、病灶性质而不同。疼痛中皮质激素增高而抑制抗体反应,影响淋巴细胞成熟,机体免疫机能下降。

    心理、行为反应 疼痛对情绪影响,情绪对疼痛反应。急性和慢性疼痛表现程度不同的焦虑、烦燥、抑郁、恐惧、暴怒等。行为反应有神经症、自伤行为、变态行为,特别长期使用麻醉药、镇静药而依赖者,多有人格变态、失自尊、甚而轻生行为。
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    三、疼痛的分类:

    1、创伤性疼痛 外伤、战伤等。

    2、病理性疼痛

    ●表浅 定位精确,疼痛程度不同。

    ●深部痛 定位不精确,局部活动受影响。

    ●神经性疼痛 未稍至中枢任何部位病损,呈灼痛性、剧烈,弥散持久或痛觉过敏。

    ●心理性疼痛 属精神性,焦燥、抑郁情绪。

    ●炎性疼痛 生物源性炎症所致。

    ●内源性疼痛

    血运源牲疼痛 痉挛、狭窄、栓塞、闭塞、阻断等。

    心源性疼痛

    免疫源性疼痛

    内分泌源性疼痛, http://www.100md.com(房文学)
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