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编号:10302102
心脏瓣膜病变的麻醉(1)
http://www.100md.com 2003年9月26日 好医生
     在我国,心脏瓣膜病主要由风湿性心脏病引起。风心病多累及高压系统的左侧心脏瓣膜。如二尖瓣受累率为95%~98%,主动脉瓣为20%~35%,而三尖瓣为5%,肺动脉瓣仅为1%。阜外医院近年来实施的心血管手术中,瓣膜手术占35%~40%。欲维持瓣膜病人术中稳定的血流动力学和充分的全身灌注需要准确理解瓣膜病的病理生理和影响心肌功能的所有相关因素。心脏瓣膜病病理生理的共性为跨瓣膜血流异常使心腔的(压力或容量)负荷增加,心脏的有效心输出量(CO)下降。因此,心脏瓣膜病手术麻醉的关键是在围术期尽量保护各种代偿机制来维持有效心输出量。一个瓣膜的两种病变(如二尖瓣狭窄合并关闭不全)或联合瓣膜病(如二尖瓣狭窄合并主动脉关闭不全)的麻醉处理要比单个瓣膜的单种病变复杂。一般而言,麻醉处理原则应首先针对病变最严重的瓣膜,同时又要考虑另一病变瓣膜的情况。

    一.二尖瓣狭窄(MS)

    (一)病理生理

    二尖瓣狭窄的主要问题为左室长期容量负荷不足而左房处于容量过负荷状态。
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    1、单纯二尖瓣狭窄的病人左室功能大多良好,左室舒张末压(LVEDP)在正常范围,但约1/3的病人可能由于长期左室负荷不足以及风湿性心肌炎的残余影响,左室射血分数(EF)下降。

    2、由于瓣口狭窄,面积减少,通过瓣口的血流梗阻,产生跨瓣压差,左房压升高。此时的心输出量取决于二尖瓣口面积、舒张时间和跨瓣压差。轻度二尖瓣狭窄,休息时可无症状。当瓣口面积降至1~1.5cm2,即使休息也需较高的左房压来勉强维持心排血量,轻微活动,左房压、肺毛压(PCWP)和肺动脉压即极度升高,病人可出现严重的呼吸困难。二尖瓣狭窄病人如发生心动过速,则严重影响血流动力学。因心动过速期间,舒张期缩短的比例大于收缩期,要维持心排血量就必须增加二尖瓣口的血流速度,结果加大了二尖瓣口的压力阶差,使左房压,PCWP和肺动脉压急骤上升,临床上可出现急性肺水肿。

    3、病程较长的病人往往并发肺循环高压,原因部分是由于长期左房压升高,后期可发生不可逆性肺小动脉增生。洋地黄治疗对此类病人难以明显改善左室功能,但对房颤病人,由于减慢了心室率,延长了舒张期可增加左室充盈。如肺高压使肺循环的解剖学发生变化则可降低肺顺应性,加重呼吸负担。肺循环高压本身可颠倒正常状态下肺尖到肺底部肺泡血流灌注的梯度,引起严重的通气-灌流失匹配。重症肺循环高压患者,可发生伴有功能性肺动脉瓣和/或三尖瓣返流的右心衰竭。
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    (二)麻醉注意事项:

    1.麻醉前用药要充分缓解焦虑,预防心动过速。低血压和心排血量低下的病人应慎用。

    2.避免心动过速。如果病人有房颤,应使用药物控制心室率和(或)考虑电复律。围术期持续服用地高辛,必要时应用b-受体阻滞剂。

    3.避免恶化肺动脉高压的因素:如低氧、高碳酸血症、酸中毒、肺不张和拟交感胺类药均可增加肺血管阻力。纯氧、低碳酸血症、碱血症、硝酸酯类、前列腺素E1和一氧化氮可降低肺血管阻力。

    4.低血压可能因低血容量引起,但必须考虑是否存在左心衰竭。应用正性肌力药和(或)降低肺动脉压可能有益(如多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农、米力农、硝酸酯和吸入一氧化氮)。

    5.肺动脉导管对于围术期监测血容量、心内压力和心排血量有帮助。
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    6.麻醉诱导及维持

    (1)麻醉诱导

    一般不主张使用硫贲妥钠,如心功能较好,可谨慎使用小剂量复合芬太尼诱导。对心功能不全,肺循环高压病人应以大剂量芬太尼辅以小剂量咪唑安定诱导,也可用依托咪酯与芬太尼诱导。

    (2)麻醉维持

    心功能好的病员可以吸入麻醉药为主,辅以小量芬太尼维持麻醉。心功能不全病人宜用大剂量麻醉性镇痛药维持麻醉,辅以吸入低浓度吸入麻醉药。芬太尼可分次静脉注入,也可放入50~100ml液体中持续静脉滴入。

    (3)肌松药的选择

    以维库溴胺和哌库溴胺为首选,因无低血压和心动过速的副作用。潘库溴胺因有交感儿茶酚胺样作用以及/或者迷走阻断样作用不主张使用,但若与芬太尼混合使用,则可减弱甚或避免其不良反应。
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    7.术中处理

    (1)维持血气和电解质在正常范围,及时纠正恶化肺高压的各种因素。PCO2维持在30~35mmHg有利于降低肺动脉压力。

    (2)根据CVP,PCWP,血压,心率,尿量等指导输液量,使血容量维持正常。另一方面,由于此类病人肺静脉扩张,肺血管顺应性降低,对液体过负荷很敏感,容易导致肺间质水肿。

    (3)重症肺高压或心衰病人需用肺动脉扩张药。如硝普钠,硝酸甘油、酚妥拉明或吸入NO等减轻右心后负荷,用多巴胺,多巴酚丁胺,肾上腺素等药物增强心肌收缩力,增加心排血量以利于脱离心肺机和维持循环稳定。必要时考虑球囊反搏(IABP)支持循环。

    (4)停机后同时监测CVP和LAP对指导输血及病情判断很有帮助,特别对重症肺高压患者能及时发现右心衰竭。右心衰竭时CVP明显升高而LAP降低。有时右心衰竭可被错误地诊断为低血容量,输血只会加重右心扩张和损伤,应给予正性肌力药物。
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    (5)心动过速和低血压的处理

    首先要消除引起的原因。窦性心动过速可用美托洛尔、艾丝洛尔以小剂量逐渐增加的方式处理。术中新发生的房扑房颤往往心室率很快,需立即电击复律,因LAP在快速心室率时急剧增加。房颤病人如术中心室率突然增快可首先静注西地兰(须注意血钾水平),无效可谨慎静注β-受体阻滞药。不提倡电击复律,因不仅不易成功而且有可能会引起全身性栓塞。处理低血压最好避免使用血管收缩药,因升高肺动脉压可促发右心衰竭。应早期使用正性肌力药物以增加心排血量,升高血压。

    二.二尖瓣关闭不全(MI)

    (一)、病因和病理生理

    1.二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是左室每搏量的一部分返流入左房,使向前射出的每搏量减少。在射血前期,血液即可返流。返流量的大小决定于左房室间的压力差,返流的瓣口面积,左室射血时间,向主动脉射血时的阻抗等因素。由于此类病人左室壁张力不高,氧耗量并不明显增加。
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    2.二尖瓣关闭不全在心室射血时,血液返流入左房往往有利于左室纤维缩短和射血,故此类病人一般不出现明显的临床症状。一旦出现临床症状则提示患者有一定程度的心功能不全,临床症状恶化意味着泵功能进行性下降。鉴于扩张的左房顺应性高,如出现肺充血症状,则提示返流量很大,心肌收缩力严重受损。

    3.急性二尖瓣关闭不全的血流动力学改变和临床意义与慢性二尖瓣关闭不全差别很大。由于此类病人原左房大小和顺应性正常,一旦出现急性二尖瓣返流,LAP和PCWP即刻上升。急性二尖瓣返流常发生于急性心肌梗塞病人,出现急性肺水肿后,生存下来的病人常处于代偿功能很差的充血性心力衰竭状态,麻醉风险很大。

    (二)、麻醉注意事项和处理

    1、血流动力学要求

    (1)避免增加左心后负荷,维持较低的外周阻力,以增加前向血流,减少返流。[11]给予血管扩张药可降低舒张期容量和心脏大小而获益,血管扩张药常用硝普钠或硝酸甘油。
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    (2)相对的心率增快(但不宜超过100次/分)对二尖瓣关闭不全患者有利(合并冠心病患者例外),因在较快的心率下返流减少。

    2.根据心脏功能好坏给予术前药,防止因焦虑和紧张能引起心律失常。另心动过速降低舒张末期容量,对二尖瓣脱垂病人可恶化返流。

    3.麻醉诱导、维持及术中处理:具体可参阅二尖瓣狭窄,但需注意以下几点:

    (1)吸入麻醉药直接扩张血管,对此类病人有利。另安氟醚、异氟醚可能有增快窦房结频率的作用,故对心功能较好的病人可吸入低浓度的吸入麻醉药。对心功能受损的病人最好使用麻醉性镇痛药实施麻醉,必要时给予血管扩张药降低外周阻力。肌松剂应首选潘库溴胺。

    (2)二尖瓣置换后,由于消除了瓣膜返流,等容收缩期的收缩锋压则明显上升,心室腔内压力升高直接增加左室壁张力,但舒张末期容量的下降可以代偿收缩峰压的上升而使室壁张力正常。瓣膜置换后射血分数和每搏量下降可能系前负荷降低的缘故,故需维持一适当高的左房压。
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    (3)多数急性二尖瓣返流病人在急性心肌梗塞期间有严重的乳头肌功能失常或断裂,收缩能力严重受损,因此血管扩张药对保持前向血流特别有用。但血管扩张药能导致低血压,威胁冠脉灌注,恶化心肌缺血,需要给予正性肌力药物和/或主动脉内气囊反搏支持循环。正性肌力药物以多巴酚丁胺为首选,因不增加梗塞面积。

    三.主动脉瓣狭窄(AS)

    (一)病因和病理生理

    1.主动脉瓣狭窄使左室射血梗阻,左室处于长期压力过负荷状态,室壁张力增加,左室肥厚。左室舒张顺应性下降,舒张期容量很少的改变即可使心室充盈压发生很大的变化。如左室舒张末压在正常范围,则说明血容量不足,因此LVEDP必须维持在较高水平。

    由于左室舒张顺应性下降,LVEDP升高,故左房收缩对左室充盈至关重要。正常情况下,左房收缩占左室舒张末期容量的15%~20%,而主动脉瓣狭窄患者,左房收缩所占的比例则可高达40%,因此维持窦性心律极其重要。对此类病人,心房收缩可在一定程度上升高LVEDP而不明显升高左房平均压,因此,PCWP低于实际水平的LVEDP。
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    2.主动脉瓣狭窄病人,一般心肌收缩力正常。晚期一些病人射血分数下降。有些病人由于心内膜下缺血也可出现心功能不全。

    3.主动脉瓣狭窄病人由于下列原因易出现心肌缺血。

    (1)肥厚心肌的毛细血管密度较正常为少,使得从毛细血管到细胞内线粒体间的氧弥散距离加大。

    (2)心肌肥厚,基础氧耗明显增加。

    (3)收缩期射血时间延长,舒张期冠脉灌注时间缩短,心肌氧供受损。另外,由于心室顺应性下降,LVEDP升高,冠脉灌注压降低(冠脉灌注压=主动脉舒张压-LVEDP)。部分病人也可能同时存在冠状动脉病变。据文献报道,主动脉瓣狭窄病人约50%有心绞痛。

    (二)麻醉注意事项及处理

    1.给予足量的术前药,以避免术前心率增快,具体用法可参阅二尖瓣狭窄。
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    2.维持窦性心律及充足的血容量。如发生低血压、心动过速(充盈减少,需氧量增加)和严重的心动过缓(心排血量下降),病人耐受很差,必须积极处理以保证冠状动脉灌注压。

    3.必须慎用硝酸酯类和外周血管扩张药,因为左室容积的轻度减少亦会使心排血量明显下降。

    4.对于此类心肌缺血病人的治疗既要提高冠状动脉灌注压以增加氧供,又要降低氧耗(通常采用减慢心率的做法)。

    5、监测:特别提倡ECG用V5或McL5导联监测有否心内膜下缺血,因左室肥厚的病人心电图易出现ST段异常。心肌肥厚和左室顺应性降低的病人,左、右房压力相差很大,肺动脉置管所监测的PCWP值低于LVEDP,但"a"波的绝对值则接近LVEDP。

    6.麻醉诱导及维持可参阅二尖瓣狭窄。

    7.术中处理
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    (1)心动过速恶化心肌氧供需之间的不平衡,直接增加心肌氧需,缩短冠脉灌注时间而减少心肌氧供。心动过速使舒张充盈减少,LVEDV和LVEDP降低,每搏量下降。主动脉舒张压下降,降低冠脉灌注压,对主动脉瓣狭窄病人极为不利。因此不管任何性质的心动过速都必须即刻处理,即使血压正常亦然。如窦性心动过速时血压正常,没有缺血征象,可谨慎静注新斯的明(0.5%~1mg/次)、β1受体阻滞药(美托洛尔1~3mg/次或艾丝洛尔0.5~1mg/kg)。如为室上性心动过速,可静注维拉帕咪(1~2mg/次)或普罗帕酮(1~1.5mg/kg)等治疗。如无效,特别在出现ST段改变时应电击复律。如出现室性心动过速(血压可急剧下降),在静注利多卡因(1~2mg/kg)的同时,应立即进行心脏挤压,同时准备电击复律。

    (2)低血压降低冠脉灌注压,损害心肌作功,处理首先应注意有无低血容量和心动过速。低血压如因外周阻力降低所致,药物可选用苯福林。如因心肌收缩力减弱,应给予正性肌力药。

    四.主动脉瓣关闭不全(AI)
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    (一)病理生理

    1.急性主动脉瓣关闭不全引起左室容积突然增加,伴LVEDP和肺小动脉楔压增高,可突然发生左室衰竭。临床表现为CO下降、充血性心衰、心动过速和血管收缩。

    2.慢性主动脉瓣反流可引起左室离心性肥厚,伴左室容积增加和左室压力轻度增加。在左室进行性增大期间可长期不出现症状。如出现左室衰竭的征象,则说明心肌收缩功能已出现不可逆性损害。

    (二)麻醉注意事项和处理

    1.根据病人的具体情况谨慎给予术前药。对危重或急性主动脉瓣关闭不全病人可不给术前药。

    2.避免增加后负荷,维持低的外周阻力能增加前向血流,减少返流。

    3.保持心率正常或轻度增快可减少返流,缩小心室腔。
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    4.保持充足的血管内容量。

    5.麻醉诱导、维持及术中处理:具体可参阅二尖瓣狭窄章。其特殊性应考虑以下几点:

    (1)心功能较好的病人能较好地耐受吸入麻醉,安氟醚,特别是异氟醚因有扩血管和增快心率的作用对此类病人有一定益处。但对心功能不全的病人则应考虑大剂量芬太尼麻醉。有时尽管麻醉深度合适,手术刺激仍可发生高血压,此时可用血管扩张药处理,但必须同时补足容量。

    (2)有时可发生阿托品难以奏效的心动过缓,可给微量异丙基肾上腺素(3~5ug/次)处理。如心包已切开,可考虑心房起搏。

    (3)体外循环开始血流降温,由于心动过缓或心室纤颤,心室可急性扩张。心室扩张可损伤心肌,必须预防。可在转流前即放置左心引流管或尽早阻断升主动脉来防止心室扩张。

    (4)急性主动脉瓣关闭不全术前常给予血管扩张药,术中应持续使用。应避免使用吸入麻醉药,因轻度的心肌抑制即降低心搏量,恶化心室扩张。应联合使用正性肌力药和血管扩张药以维持灌注压减少舒张期返流。另外此类病人的PCWP常低于实际水平的LVEDP,原因系左室舒张压迅速上升使二尖瓣提前关闭,补充血容量时应注意此点。, 百拇医药(李立环)
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