念珠菌病的病因、发病机理和临床表现(1)
[念珠菌病的定义]
念珠菌病(Candidiasis)是由念珠菌属(Candida)酵母菌感染皮肤、粘膜、内脏器官引起的急性、亚急性或慢性炎症性疾病。
[病因]
念珠菌属有80多个种,包括白念珠菌(Candida albicans)、热带念珠菌(C.tropicalis)、近平滑念珠菌(C.parapsilosis)、光滑念珠菌(C.glabrata)、乳酒念珠菌(C.kefyr)、星形念珠菌(C.stellatoidea)、克柔念珠菌(C.krusei)、季也蒙念珠菌(C.guilliermondii)、延沫念珠菌(C.zeylanoides)等，其中白念珠菌是念珠菌病中最常见、致病性最强的一种；星形念珠菌倾向于引起阴道炎；热带念珠菌倾向于引起阴道炎、肠炎、支气管肺炎和系统性感染等。
传染来源有两种：①内源性：念珠菌广泛存在于人体各部位如皮肤、口腔、胃肠道、肛门和阴道，是典型的条件致病菌。正常健康妇女阴道带菌率为5%，而妊娠妇女和服用避孕药者带菌率达30%，一般无自觉症状，当机体抵抗力下降时才发病；②外源性：念珠菌广泛存在于自然界如水果、食品中，食入后可受染；婴儿出生时通过带菌的阴道即可染病发生鹅口疮。婴儿室的新生婴儿从其母亲、其他产妇或护士感染可产生白念珠菌病的流行；通过性接触可引起性伴侣之间的感染。
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[发病机理]
本病是临床上最常见的条件性真菌病,是否发病取决于菌体的致病力和宿主防御机制的相互作用的结果。
决定菌体致病性的因素包括：粘附能力、形态变化(从酵母型转变为菌丝型)、毒素、外分泌酶(酸性蛋白酶、脂酶、磷酸脂酶)、细胞表面成分(Mannan抗原)等。
决定宿主感染的易患因素包括：①屏障破坏：正常皮肤、粘膜虽有念珠菌存在，但不形成菌丛。当皮肤粘膜受到各种损伤(物理、化学、生物等)破坏了此屏障作用，局部可很快形成菌丛。手、足长期在水中浸泡，或久处于热带、潮湿的环境，婴儿尿布区皮肤浸渍，长期外用皮质类固醇激素、抗生素均可降低局部防御功能，促使念珠菌增殖速度加速；导尿时的尿道口部位、大面积烧伤等常易患病。②菌群失调：肠道中的正常菌群通过乳酸作用、氧化-还原潜力和吸收营养物的竞争等对白念珠菌有抑制作用，长期大剂量使用广谱抗生素可杀灭或改变一些细菌菌群，使宿主对念珠菌感染的抵抗力降低而促使念珠菌繁殖；高水果食物也对白念珠菌繁殖有利。③机体内环境变化：妊娠时阴道糖原含量增高，促使念珠菌繁殖，引起女阴阴道炎。糖尿病患者的皮肤、口腔、肠道和女阴的念珠菌群显著增多，很容易发病，营养过度、透析、外科手术均可诱导念珠菌病。④免疫功能不全：先天或后天原因使机体的免疫功能不全者易患念珠菌病，如遗传性细胞免疫功能缺陷及艾滋病患者常发生口角炎或鹅口疮，白细胞减少症或各种肿瘤的末期发生的肺或全身系统性念珠菌病，病变范围和严重程度常与原有的基础疾病相平行。大量免疫抑制剂、细胞毒性制剂的应用，有利于念珠菌或其它机会致病菌的侵袭。
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[临床表现]
根据念珠菌累及部位可分为浅部(粘膜、皮肤等)和深部(特殊型及内脏)念珠菌病。
⑴粘膜念珠菌病
①口腔念珠菌病：又称鹅口疮(thrush)，指婴儿及成人口腔粘膜的念珠菌感染。HIV感染者约80%发生鹅口疮，且常是首发症状，也是艾滋病加重的临床体征之一。口腔局部有慢性病变或安有义齿者容易发病，新生儿多数是在通过带菌的产道时被感染。在口腔、颊、齿龈、上下颚、喉头等处的粘膜表面出现凝乳状白色伪膜，呈点状或片状，可发展成融合斑。伪膜比较容易剥离，其下露出鲜红的糜烂基底，常无疼痛。可伴有慢性舌炎或黑毛舌。严重时粘膜可溃破、坏死，妨碍吞咽和呼吸。
②念珠菌性口角炎：表现口角潮红、糜烂、有裂隙、张口作痛，常有鹅口疮、慢性唇炎或伴维生素B2缺乏症。
③念珠菌性阴道炎(candidal vaginal)：为育龄妇女的常见病。估计75%的育龄妇女至少患过一次；40%～50%的患过两次；5%的反复患本病。性接触是重要的感染途径，洁具、衣裤的污染有可能染病。传统上将念珠菌性阴道炎称为“霉菌性阴道炎”是不正确的,因为念珠菌属于酵母菌而属于霉菌,而真正由“霉菌”引起的阴道炎非常少见。阴道反复念珠菌感染可能与细胞免疫功能受到抑制(CD4细胞减少，功能抑制)或阴道局部过敏反应(局部组织胺水平升高)有关。患者自身肠道内念珠菌是其感染源之一。主要症状是白带增多，外阴瘙痒和性交痛。白带呈乳凝块状，有臭味，或呈水样、脓性。外阴有明显抓痕，表皮剥蚀、水肿、潮红。阴道粘膜水肿、潮红、糜烂、附有白色块状分泌物。也可以为没有明显症状的带菌状态。, http://www.100md.com(冉玉平)
念珠菌病(Candidiasis)是由念珠菌属(Candida)酵母菌感染皮肤、粘膜、内脏器官引起的急性、亚急性或慢性炎症性疾病。
[病因]
念珠菌属有80多个种,包括白念珠菌(Candida albicans)、热带念珠菌(C.tropicalis)、近平滑念珠菌(C.parapsilosis)、光滑念珠菌(C.glabrata)、乳酒念珠菌(C.kefyr)、星形念珠菌(C.stellatoidea)、克柔念珠菌(C.krusei)、季也蒙念珠菌(C.guilliermondii)、延沫念珠菌(C.zeylanoides)等，其中白念珠菌是念珠菌病中最常见、致病性最强的一种；星形念珠菌倾向于引起阴道炎；热带念珠菌倾向于引起阴道炎、肠炎、支气管肺炎和系统性感染等。
传染来源有两种：①内源性：念珠菌广泛存在于人体各部位如皮肤、口腔、胃肠道、肛门和阴道，是典型的条件致病菌。正常健康妇女阴道带菌率为5%，而妊娠妇女和服用避孕药者带菌率达30%，一般无自觉症状，当机体抵抗力下降时才发病；②外源性：念珠菌广泛存在于自然界如水果、食品中，食入后可受染；婴儿出生时通过带菌的阴道即可染病发生鹅口疮。婴儿室的新生婴儿从其母亲、其他产妇或护士感染可产生白念珠菌病的流行；通过性接触可引起性伴侣之间的感染。
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[发病机理]
本病是临床上最常见的条件性真菌病,是否发病取决于菌体的致病力和宿主防御机制的相互作用的结果。
决定菌体致病性的因素包括：粘附能力、形态变化(从酵母型转变为菌丝型)、毒素、外分泌酶(酸性蛋白酶、脂酶、磷酸脂酶)、细胞表面成分(Mannan抗原)等。
决定宿主感染的易患因素包括：①屏障破坏：正常皮肤、粘膜虽有念珠菌存在，但不形成菌丛。当皮肤粘膜受到各种损伤(物理、化学、生物等)破坏了此屏障作用，局部可很快形成菌丛。手、足长期在水中浸泡，或久处于热带、潮湿的环境，婴儿尿布区皮肤浸渍，长期外用皮质类固醇激素、抗生素均可降低局部防御功能，促使念珠菌增殖速度加速；导尿时的尿道口部位、大面积烧伤等常易患病。②菌群失调：肠道中的正常菌群通过乳酸作用、氧化-还原潜力和吸收营养物的竞争等对白念珠菌有抑制作用，长期大剂量使用广谱抗生素可杀灭或改变一些细菌菌群，使宿主对念珠菌感染的抵抗力降低而促使念珠菌繁殖；高水果食物也对白念珠菌繁殖有利。③机体内环境变化：妊娠时阴道糖原含量增高，促使念珠菌繁殖，引起女阴阴道炎。糖尿病患者的皮肤、口腔、肠道和女阴的念珠菌群显著增多，很容易发病，营养过度、透析、外科手术均可诱导念珠菌病。④免疫功能不全：先天或后天原因使机体的免疫功能不全者易患念珠菌病，如遗传性细胞免疫功能缺陷及艾滋病患者常发生口角炎或鹅口疮，白细胞减少症或各种肿瘤的末期发生的肺或全身系统性念珠菌病，病变范围和严重程度常与原有的基础疾病相平行。大量免疫抑制剂、细胞毒性制剂的应用，有利于念珠菌或其它机会致病菌的侵袭。
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[临床表现]
根据念珠菌累及部位可分为浅部(粘膜、皮肤等)和深部(特殊型及内脏)念珠菌病。
⑴粘膜念珠菌病
①口腔念珠菌病：又称鹅口疮(thrush)，指婴儿及成人口腔粘膜的念珠菌感染。HIV感染者约80%发生鹅口疮，且常是首发症状，也是艾滋病加重的临床体征之一。口腔局部有慢性病变或安有义齿者容易发病，新生儿多数是在通过带菌的产道时被感染。在口腔、颊、齿龈、上下颚、喉头等处的粘膜表面出现凝乳状白色伪膜，呈点状或片状，可发展成融合斑。伪膜比较容易剥离，其下露出鲜红的糜烂基底，常无疼痛。可伴有慢性舌炎或黑毛舌。严重时粘膜可溃破、坏死，妨碍吞咽和呼吸。
②念珠菌性口角炎：表现口角潮红、糜烂、有裂隙、张口作痛，常有鹅口疮、慢性唇炎或伴维生素B2缺乏症。
③念珠菌性阴道炎(candidal vaginal)：为育龄妇女的常见病。估计75%的育龄妇女至少患过一次；40%～50%的患过两次；5%的反复患本病。性接触是重要的感染途径，洁具、衣裤的污染有可能染病。传统上将念珠菌性阴道炎称为“霉菌性阴道炎”是不正确的,因为念珠菌属于酵母菌而属于霉菌,而真正由“霉菌”引起的阴道炎非常少见。阴道反复念珠菌感染可能与细胞免疫功能受到抑制(CD4细胞减少，功能抑制)或阴道局部过敏反应(局部组织胺水平升高)有关。患者自身肠道内念珠菌是其感染源之一。主要症状是白带增多，外阴瘙痒和性交痛。白带呈乳凝块状，有臭味，或呈水样、脓性。外阴有明显抓痕，表皮剥蚀、水肿、潮红。阴道粘膜水肿、潮红、糜烂、附有白色块状分泌物。也可以为没有明显症状的带菌状态。, http://www.100md.com(冉玉平)