头痛的解剖生理基础与分类(2)
2与头痛有关的神经介质及调制物质
近年来，头痛(尤其偏头痛)与神经介质及调制物质的关系日益受到人们的重视；与头痛有关的中枢结构如导水管周围灰质(PAG)、蓝斑核(DRN)及中缝大核(NRM)等以鸦片肽、P物质与5-经色胺为主要神经介质。在PAG区放置电极，电刺激可引起头病，同时有5-经色胺释放。
2.1 5-经色胺(5-HT)：在偏头痛发病中起重要作用的神经介质已被公认。多种抗偏头痛药如麦角胺、二氢麦角新碱、甲茎麦角酸丁醇酰胺，均作用于5-HT受体。
2.2 P物质和神经激肽A：均为致痛物质，电刺激动物的三叉神经节，可见眼房水中P物质的含量增加，提示P物质为三又神经痛觉的介质之一。偏头痛发作时受累的脑膜动脉及脑的大动脉局部亦释放这些物质。
2.3降钙素基因相关肽(CGRP)：为强烈的脑血管扩张剂。偏头痛时三叉神经支配的颅内血管CGRP增加。已发现两种基因编码的αCGRP和βCGRP。人类血管的内膜和中膜已经鉴定有高度特异性的α型和β型CGRP受体。
, 百拇医药
2.4血管活性肠肽(VIP)：它具有脑血管等扩张作用。实验中曾发现头痛患者血浆VIP含量增加。
2.5β-内啡肽：是对疼痛通路进行调整的抑制性介质，能抑制从初级感觉神经元至脊髓和三叉丘系的疼痛传递。发现偏头痛发作时β-内啡肽减少。
2.6儿茶酚胺：血中儿茶酚胺尤其是去甲肾上腺素(NA)在偏头痛发作前3h升高，头痛时下降，血浆水平改变与5-HT相平行。
2.7前列腺素：引起偏头痛发作的食物胺和5-HT能刺激前列腺素从肺中释放。PGE1和PGE2能使颅外血管扩张和颅内血管收缩。催乳素、5-HT、血管紧张素、食物胺和雌激素等都可以刺激前列腺素合成，这些物质又能触发偏头痛发作。心得安、阿米替林、咖啡因被认为是前列腺素的拮抗剂，在偏头痛的防治中有一定作用。
3.引起头痛发生的常见原因
, 百拇医药
3.1颅内痛敏组织受压、牵拉或移位 颅内占位病变：如脑肿瘤、血肿、脓肿等；颅内压增高与颅内压降低：脑水肿、静脉窦血栓、脑积水等；如腰穿后引流性颅内压降低导致头痛，系颅内静脉窦及静脉扩张或牵引而致头痛。
3.2颅内、外动脉扩张 引起动脉扩张的原因很多，诸如急性感染、代谢性疾病(低血糖、高碳酸血症及缺氧等)、中毒性疾病(一氧化碳中毒、酒精中毒等)、脑外伤、癫痫、高血压性脑病、服用血管扩张药等。偏头痛及组织胺性头痛亦系颅内、外动脉的扩张所致。
3.3颅内炎症和出血刺激痛敏结构 炎症或血液中有形成份破坏，可使脑脊液中5-HT、组织胺、乳酸、P物质及前列腺素等致痛物质增加，引起头痛。.
3.4头颈部肌肉持续收缩压迫痛觉神经末梢 头颈部肌肉持续牧缩可直接压迫痛觉神经末梢，同时造成肌肉缺血，致痛物质积蓄，均可导致血管舒张性疼痛。这种疼痛又可加重肌肉收缩，从而形成恶性循环。
, 百拇医药
3.5神经的炎症或受压 神经本身的炎症或受压均可导致相应的神经痛，诸如三叉神经痛、眶上神经痛及枕大神经痛。
3.6头部牵涉性痛 又称放射性头痛，系因口腔、眼、鼻、副鼻窦、耳、颈部等病变，不仅造成病变局部的疼痛，亦可扩散或反射到头部，疼痛多在病灶同侧。
3.7心因性头痛 由于心理因素产生的头痛，如抑郁性神经症、癔病或神经官能症等。可能系因脑的疲劳、自主神经功能失调，导致血管舒缩障碍而引起。
4头痛的分类
国际上有关头痛的分类不止一种，但从2000年Headache英文版杂志中诸作者均仍引用1988年IHS [Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headaches, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia. 1988，8(Supple.7):1-96]分类法。其它分类法极少引用。以IHS和ICD-10为指导原则，扼要介绍头痛的分类如下。, 百拇医药(孙斌)
近年来，头痛(尤其偏头痛)与神经介质及调制物质的关系日益受到人们的重视；与头痛有关的中枢结构如导水管周围灰质(PAG)、蓝斑核(DRN)及中缝大核(NRM)等以鸦片肽、P物质与5-经色胺为主要神经介质。在PAG区放置电极，电刺激可引起头病，同时有5-经色胺释放。
2.1 5-经色胺(5-HT)：在偏头痛发病中起重要作用的神经介质已被公认。多种抗偏头痛药如麦角胺、二氢麦角新碱、甲茎麦角酸丁醇酰胺，均作用于5-HT受体。
2.2 P物质和神经激肽A：均为致痛物质，电刺激动物的三叉神经节，可见眼房水中P物质的含量增加，提示P物质为三又神经痛觉的介质之一。偏头痛发作时受累的脑膜动脉及脑的大动脉局部亦释放这些物质。
2.3降钙素基因相关肽(CGRP)：为强烈的脑血管扩张剂。偏头痛时三叉神经支配的颅内血管CGRP增加。已发现两种基因编码的αCGRP和βCGRP。人类血管的内膜和中膜已经鉴定有高度特异性的α型和β型CGRP受体。
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2.4血管活性肠肽(VIP)：它具有脑血管等扩张作用。实验中曾发现头痛患者血浆VIP含量增加。
2.5β-内啡肽：是对疼痛通路进行调整的抑制性介质，能抑制从初级感觉神经元至脊髓和三叉丘系的疼痛传递。发现偏头痛发作时β-内啡肽减少。
2.6儿茶酚胺：血中儿茶酚胺尤其是去甲肾上腺素(NA)在偏头痛发作前3h升高，头痛时下降，血浆水平改变与5-HT相平行。
2.7前列腺素：引起偏头痛发作的食物胺和5-HT能刺激前列腺素从肺中释放。PGE1和PGE2能使颅外血管扩张和颅内血管收缩。催乳素、5-HT、血管紧张素、食物胺和雌激素等都可以刺激前列腺素合成，这些物质又能触发偏头痛发作。心得安、阿米替林、咖啡因被认为是前列腺素的拮抗剂，在偏头痛的防治中有一定作用。
3.引起头痛发生的常见原因
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3.1颅内痛敏组织受压、牵拉或移位 颅内占位病变：如脑肿瘤、血肿、脓肿等；颅内压增高与颅内压降低：脑水肿、静脉窦血栓、脑积水等；如腰穿后引流性颅内压降低导致头痛，系颅内静脉窦及静脉扩张或牵引而致头痛。
3.2颅内、外动脉扩张 引起动脉扩张的原因很多，诸如急性感染、代谢性疾病(低血糖、高碳酸血症及缺氧等)、中毒性疾病(一氧化碳中毒、酒精中毒等)、脑外伤、癫痫、高血压性脑病、服用血管扩张药等。偏头痛及组织胺性头痛亦系颅内、外动脉的扩张所致。
3.3颅内炎症和出血刺激痛敏结构 炎症或血液中有形成份破坏，可使脑脊液中5-HT、组织胺、乳酸、P物质及前列腺素等致痛物质增加，引起头痛。.
3.4头颈部肌肉持续收缩压迫痛觉神经末梢 头颈部肌肉持续牧缩可直接压迫痛觉神经末梢，同时造成肌肉缺血，致痛物质积蓄，均可导致血管舒张性疼痛。这种疼痛又可加重肌肉收缩，从而形成恶性循环。
, 百拇医药
3.5神经的炎症或受压 神经本身的炎症或受压均可导致相应的神经痛，诸如三叉神经痛、眶上神经痛及枕大神经痛。
3.6头部牵涉性痛 又称放射性头痛，系因口腔、眼、鼻、副鼻窦、耳、颈部等病变，不仅造成病变局部的疼痛，亦可扩散或反射到头部，疼痛多在病灶同侧。
3.7心因性头痛 由于心理因素产生的头痛，如抑郁性神经症、癔病或神经官能症等。可能系因脑的疲劳、自主神经功能失调，导致血管舒缩障碍而引起。
4头痛的分类
国际上有关头痛的分类不止一种，但从2000年Headache英文版杂志中诸作者均仍引用1988年IHS [Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headaches, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia. 1988，8(Supple.7):1-96]分类法。其它分类法极少引用。以IHS和ICD-10为指导原则，扼要介绍头痛的分类如下。, 百拇医药(孙斌)