痴呆的早期诊断与治疗(2)

http://www.100md.com 2003年9月26日 好医生

     2、临床痴呆量表(CDR)包括记忆力、定向力、解决问题能力、社会事物、家庭生活、业余爱好、个人照顾。共分5级：0 健康；0.5 可疑痴呆；1 轻度痴呆；2 中度痴呆；3 重度痴呆。

    3、全面衰退量表(GDS)分7个级别。

    痴呆鉴别诊断量表

    1、Hamilton抑郁量表

    包括17种症状，按5级4分法；主要与抑郁症相鉴别

    2、Hachinski缺血量表

    用于AD与VaD的鉴别，包括13项，7分为VaD。Rose改良法包括了CT检查，共9项。

    四、痴呆的辅助检查

    1、CT 肉眼观察、线性或面积测定、体积测定、组织密度测定

    2、MRI 局部脑区(内嗅、海马等)线性、面积、体积测定，皮质下损害，T1、T2弛豫时间的测定，功能磁共振定量检查

    3、SPECT 局部脑血流检查

    4、PET 脑血流检查、生化代谢的定量检查，敏感性高、特异性差，价格昂贵

    5、脑电图和脑地形图 个体差异较大，事件相关电位

    6、分子生物学检查 ApoE等位基因测定，tau蛋白测定, PS-1、PS-2 测定阿尔茨海默病。

    阿尔茨海默病

    阿尔茨海默病(AD)是中枢神经系统一种常见的退行性疾病，临床上以记忆减退、认知障碍、人格改变为特征。由于人口的老龄化，其发病率明显增加。

    一、病因学和发病机理

    基因学说 目前已经发现了4种与AD有关的基因，可解释约50%AD患者的病因。APP基因与早发性家族AD(FAD)有关，已确认APP基因位于第21号染色体的长臂上，APP基因突变使第717位密码子改变，其所编码的Val被Ile、Gly或Phe所代替，减弱APP和膜的结合，致其异常分解为A?而发生沉淀。载脂蛋白E(ApoE)基因与迟发FAD及散发AD(SAD)有关，1990年Duke大学遗传流行病学家发现AD与19号染色体遗传标志连锁，其后发现ApoE基因定位于19q13.2，ApoE在中枢神经系统由星形细胞、巨噬细胞或小胶质细胞合成，在周围神经系统由胶质细胞和雪旺氏细胞合成，实验发现ApoE能够增加老年斑等对轴突的损伤力，ApoE的类型取决于其3个等位基因e2、e3、e4的存在与否，这3个等位基因分别编码ApoE2、ApoE3和ApoE4蛋白，因此，ApoE的表型有6种类型，含有等位基因e4的个体海马体积明显减少，且e4频率与迟发FAD和SAD的发生显著相关。早老素-1(PS-1)基因与AD的发生有关，1992年Schellenberg等进行基因连锁研究时发现，早发性FAD的一个相关基因位于第14号染色体上，并定位于14q24.3，后来人们将其命名为PS-1基因，在中枢神经系统PS-1蛋白主要集中在海马、皮层和下脚内，对于神经原的发生和存活是必需的。早老素-2(PS-2)基因与AD的发生有关，1995年St George和Sherrington等学者分别发现了位于第1号染色体1q31～34上的另一个与AD相关的基因PS-2，变异的PS-2基因可引起细胞凋亡。(董会卿)

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