急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(4)
ARDS的鉴别诊断
1 心源性肺水肿：见于各种原因引起的急性左心功能不全，其病理生理改变是肺循环流体静水压升高，液体漏出肺毛细血管，故水肿液中蛋白含量不高；临床上表现为咳大量粉红色泡沫样痰，夜间不能平卧；ARDS时则继发于原发疾病后，其病理改变为肺泡-毛细血管膜损伤，通透性增加，水肿液中蛋白含量较高，有透明膜形成；血气分析示进行性低氧血症，吸高浓度氧也难以纠正；对治疗反应差，预后不良。
2 非心源性肺水肿：ARDS是非心源性肺水肿的一种，但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于多种情况：输血输液过量；血浆胶体渗透压降低，如肝硬化、肾病综合征；由于胸腔抽液、抽气过多、过快或抽吸负压过大，使胸膜腔负压骤然增大，形成肺复张后肺水肿；
3 急性肺栓塞：各种原因导致的急性肺栓塞，患者也可突然发病，呼吸急促，烦躁不安，咯血和发绀。血气分析示PaO2和PaCO2均降低，与ARDS相似。但急性肺栓塞患者，多有下肢深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史，有发热和剧烈的胸痛病史。查体示心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音或胸腔积液征、肺动脉区第二心音亢进分裂和黄疸。
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4 特发性肺间质纤维化(IPF)：原因不明，临床上表现为干咳、进行性呼吸困难、持续性低氧血症，可与ARDS相混淆。但本病多呈慢性经过，少数呈亚急性；杵状指多见，肺部可闻及连续、高调的爆裂音(velcro罗音)，病理上呈新老病变并存、蜂窝肺；肺功能示限制性通气障碍和弥散功能下降。
ARDS的治疗原则
[一般治疗]
1 抗感染：所有ALI和ARDS病人均应怀疑有感染，弥漫性肺炎应特别关注，病程超过7天，100%患者合并感染。也可行BAL和PSB了解有无感染。
2 血管活性药物：减少血管内压→肺水肿，血管渗出↓，虽顾虑因MV和PEEP影响BP和CO，但使用可使存活率和存活天数增加，尤其是在ALI和ARDS的早期。
3 氧疗：ARDS氧供减少，氧债增加。使用液体负荷和血管活性药物可增加氧供，现认为此点有害。
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4 表面活性物质替代治疗：Ashbaugh 早认为ARDS有PS缺乏，如IRDS, 现认为ALI和ARDS无PS缺乏，只是功能紊乱。对ARDS病人使用PS可改善氧合(纤支镜喷洒)，但脓毒症引起的ARDS患者使用PS无益。确切疗效尚待观察。
5 肾上腺皮质激素：激素理论上是可以用来治疗ARDS的，尤其在早期，在动物模型用地塞米松后，氧合改善，病理改变减轻。据此认为地塞米松可抗炎，改善血管通透性。但地塞米松可抑制PMN的凋亡，早期应用效果不明显，用在ARDS中后期可能有益。
6 维持体液平衡：水平衡的管理在ARDS非常困难，一方面因血容量不足，心输出量下降，血液携氧能力下降，加重缺氧。另一方面如输液过多，加重肺水肿，病情恶化。此时测定CVP不能准确反映毛细血管静水压情况，有条件应测PCWP 。
脱水治疗，增加肾功衰的发生率。
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输注胶体溶液应十分慎重，因ACM通透性大，蛋白漏出到肺间质可加重肺水肿。
7 营养支持：
感染，呼吸功增加，自主进食少均导致营养缺乏。
低蛋白血症对抗感染十分不利，也不利于脱机。
据认为静点脂肪乳可影响肺气体交换，加重低氧血症，故在ARDS早期应慎用。
8 其他抗炎药物:
前列腺素E1 ，抗内毒素抗体、白介素-1受体拮抗剂、血小板活化因子拮抗剂、抗肿瘤坏死因子抗体、布络芬，但上述没有一个被证明可降低死亡率。
吸入一氧化氮可降低肺动脉高压，用来治疗ARDS需要进一步研究。
, 百拇医药
[机械通气]
ARDS机械通气适应症：
1 FiO250-60% , PaO22虽大于8.0kPa 但PaCO2>6.0kPa or PH2反应欠佳PaO2进行性下降者。
PEEP用于治疗ARDS是其治疗上的里程碑。可改善氧合，机制可能是：
1、PEEP可增加肺功能残气，防止和逆转肺泡萎缩。
2、PEEP可减少肺水，防止压迫性肺不张
3、PEEP在15-20cmH2O肺复张最好，故没有必要使用过高的PEEP.
, 百拇医药
4、PEEP对ALI和ARDS有保护作用。
以前曾用大潮气量12-15ml/kg，防止肺不张。现已证实可引起肺微血管的损伤，尤其是未加PEEP时，现倾向于“小潮气量通气”，即所谓“开放肺策略”(Open lung approach): a .PEEP16-17cmH2O b .VT2已升高，不易维持PaCO2正常。
[ARDS的预后]
ARDS的病死率在30-60%之间，绝大多数死于脓毒败血症或多器官功能衰竭(肺外)，而非呼吸衰竭。有人认为第一周内低氧难以纠正，死亡率高。, 百拇医药(曹兆龙)
1 心源性肺水肿：见于各种原因引起的急性左心功能不全，其病理生理改变是肺循环流体静水压升高，液体漏出肺毛细血管，故水肿液中蛋白含量不高；临床上表现为咳大量粉红色泡沫样痰，夜间不能平卧；ARDS时则继发于原发疾病后，其病理改变为肺泡-毛细血管膜损伤，通透性增加，水肿液中蛋白含量较高，有透明膜形成；血气分析示进行性低氧血症，吸高浓度氧也难以纠正；对治疗反应差，预后不良。
2 非心源性肺水肿：ARDS是非心源性肺水肿的一种，但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于多种情况：输血输液过量；血浆胶体渗透压降低，如肝硬化、肾病综合征；由于胸腔抽液、抽气过多、过快或抽吸负压过大，使胸膜腔负压骤然增大，形成肺复张后肺水肿；
3 急性肺栓塞：各种原因导致的急性肺栓塞，患者也可突然发病，呼吸急促，烦躁不安，咯血和发绀。血气分析示PaO2和PaCO2均降低，与ARDS相似。但急性肺栓塞患者，多有下肢深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史，有发热和剧烈的胸痛病史。查体示心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音或胸腔积液征、肺动脉区第二心音亢进分裂和黄疸。
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4 特发性肺间质纤维化(IPF)：原因不明，临床上表现为干咳、进行性呼吸困难、持续性低氧血症，可与ARDS相混淆。但本病多呈慢性经过，少数呈亚急性；杵状指多见，肺部可闻及连续、高调的爆裂音(velcro罗音)，病理上呈新老病变并存、蜂窝肺；肺功能示限制性通气障碍和弥散功能下降。
ARDS的治疗原则
[一般治疗]
1 抗感染：所有ALI和ARDS病人均应怀疑有感染，弥漫性肺炎应特别关注，病程超过7天，100%患者合并感染。也可行BAL和PSB了解有无感染。
2 血管活性药物：减少血管内压→肺水肿，血管渗出↓，虽顾虑因MV和PEEP影响BP和CO，但使用可使存活率和存活天数增加，尤其是在ALI和ARDS的早期。
3 氧疗：ARDS氧供减少，氧债增加。使用液体负荷和血管活性药物可增加氧供，现认为此点有害。
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4 表面活性物质替代治疗：Ashbaugh 早认为ARDS有PS缺乏，如IRDS, 现认为ALI和ARDS无PS缺乏，只是功能紊乱。对ARDS病人使用PS可改善氧合(纤支镜喷洒)，但脓毒症引起的ARDS患者使用PS无益。确切疗效尚待观察。
5 肾上腺皮质激素：激素理论上是可以用来治疗ARDS的，尤其在早期，在动物模型用地塞米松后，氧合改善，病理改变减轻。据此认为地塞米松可抗炎，改善血管通透性。但地塞米松可抑制PMN的凋亡，早期应用效果不明显，用在ARDS中后期可能有益。
6 维持体液平衡：水平衡的管理在ARDS非常困难，一方面因血容量不足，心输出量下降，血液携氧能力下降，加重缺氧。另一方面如输液过多，加重肺水肿，病情恶化。此时测定CVP不能准确反映毛细血管静水压情况，有条件应测PCWP 。
脱水治疗，增加肾功衰的发生率。
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输注胶体溶液应十分慎重，因ACM通透性大，蛋白漏出到肺间质可加重肺水肿。
7 营养支持：
感染，呼吸功增加，自主进食少均导致营养缺乏。
低蛋白血症对抗感染十分不利，也不利于脱机。
据认为静点脂肪乳可影响肺气体交换，加重低氧血症，故在ARDS早期应慎用。
8 其他抗炎药物:
前列腺素E1 ，抗内毒素抗体、白介素-1受体拮抗剂、血小板活化因子拮抗剂、抗肿瘤坏死因子抗体、布络芬，但上述没有一个被证明可降低死亡率。
吸入一氧化氮可降低肺动脉高压，用来治疗ARDS需要进一步研究。
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[机械通气]
ARDS机械通气适应症：
1 FiO250-60% , PaO22虽大于8.0kPa 但PaCO2>6.0kPa or PH2反应欠佳PaO2进行性下降者。
PEEP用于治疗ARDS是其治疗上的里程碑。可改善氧合，机制可能是：
1、PEEP可增加肺功能残气，防止和逆转肺泡萎缩。
2、PEEP可减少肺水，防止压迫性肺不张
3、PEEP在15-20cmH2O肺复张最好，故没有必要使用过高的PEEP.
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4、PEEP对ALI和ARDS有保护作用。
以前曾用大潮气量12-15ml/kg，防止肺不张。现已证实可引起肺微血管的损伤，尤其是未加PEEP时，现倾向于“小潮气量通气”，即所谓“开放肺策略”(Open lung approach): a .PEEP16-17cmH2O b .VT2已升高，不易维持PaCO2正常。
[ARDS的预后]
ARDS的病死率在30-60%之间，绝大多数死于脓毒败血症或多器官功能衰竭(肺外)，而非呼吸衰竭。有人认为第一周内低氧难以纠正，死亡率高。, 百拇医药(曹兆龙)