阴茎勃起的生理与病理生理学研究进展
男性勃起功能的生理研究进展
阴茎勃起从本质上来说是一系列的神经血管活动集中于阴茎这一特殊的平滑肌器官的结果，生理性勃起的基本条件是完整的神经传导通路、健全的阴茎组织结构、以及充足的动脉充盈压，三者缺一不可。
阴茎勃起首先是各种性刺激致中枢神经产生的性冲动经传出神经达阴茎海绵体，通过各种神经递质的作用使阴茎海绵体平滑肌和动脉血管平滑肌舒张，流入海绵体内的血量急剧增加，阴茎体积迅速增大，同时阴茎白膜紧张压迫导静脉，阻止血液流出海绵体，最终使阴茎出现坚硬勃起。
控制阴茎勃起与疲软的神经主要有交感神经和副交感神经，交感神经作用为主时，动脉平滑肌和海绵体平滑肌收缩，进入阴茎的血量少，此时阴茎处于疲软状态；而在副交感神经作用为主时，动脉平滑肌和海绵体平滑肌舒张，大量血液进入阴茎海绵体内，使阴茎勃起。
传统观念仅认为副交感神经兴奋导致乙酰胆碱释放，使血管和海绵体平滑肌舒张，而交感神经兴奋导致儿茶酚胺类物质释放使血管和海绵体平滑肌收缩。近年观察到还有非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经逆质如血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、前列腺素(PG)、一氧化氮(NO)等在海绵体平滑肌舒张中发挥作用，并巳证实NO在介导阴茎勃起的过程中起关键作用。引起海绵体平滑肌收缩的因素除去甲肾上腺素外,还有神经肽Y(NPY)和血管内皮细胞产生的内皮素(ET-1)。
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NO/cGMP通路是解释阴茎勃起分子生物学机制的主要通路,即：各种性刺激作用于阴茎海绵体中NANC神经的神经源性一氧化氮合酶(nNOS)及血管内皮细胞的内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)，后者分解L-精氨酸生成NO，NO进入海绵体平滑肌细胞内以后，激活鸟苷酸环化酶，该酶使GTP转化为cGMP，cGMP作为细胞内第二信使，激活蛋白激酶G，使Κ+通道开放，Ca++通道关闭，从而导致平滑肌舒张。阴茎海绵体内cGMP的水平升高是NO激活鸟苷酸环化酶的结果，其生物功能可被磷酸二酯酶(PDEs)所阻断。根据底物特异性、抑制剂的作用及对钙调素的敏感性，当前至少可将PDE分为7大家族，已发现人阴茎海绵体存在PDE2，3，5以及PDE4，与cGMP代谢有关的主要是PDE5。Sildenafil(viagral万艾可)治疗ED的理论基础就是能够选择性的抑制PDE5而阻止cGMP降解，从而提高舒张海绵体所需的cGMP含量，增强其介导阴茎勃起的正常生理过程。
中枢神经系统对勃起功能的调控机制是当今男科学探讨的热点，研究发现下丘脑视前内侧区和下丘脑视前区(MPOA)是主要的勃起反射中枢，MPOA是男性性行为所必需的。下丘脑室旁核(PVN)也与男性性行为密切相关。另外还发现5-HT、多巴胺、去甲肾上腺、鸦片素类物质、催产素、γ氨基丁酸(GABA)、泌乳素、促肾上腺皮质激素(ACTH)等物质在神经中枢与男性性行为有关。
, 百拇医药
另一个勃起机制相关的进展是证明人海绵体内有缝隙连接的存在。电镜已观察到相邻的海绵体平滑肌细胞膜的对应部位存在明显的缝隙连接结构，电生理学实验也发现培养的平滑肌细胞是通过缝隙连接装置连接在一起的，而且体外培养的细胞间连接的程度可以更合理地解释体内缝隙连接的分布和可能存在的功能。近来更为重要的发现是证明培养的海绵体平滑肌细胞在其相互接触的两个细胞间的缝隙连接，也容许运载的离子和第二信使分子(如Ca++、三磷酸肌醇)通过其间进行弥散。
勃起功能障碍(ED)的病理生理机制
男子勃起功能障碍(Erectile dysfunction，ED)是指阴茎持续无法达到和维持足够的勃起以获得满意的性生活。
有关ED病理生理学方面的研究也在不断取得新的进展，我国学者通过建立各种ED动物模型，为进一步阐明各种ED的病因和发病机制发挥了重要作用。ED病理生理机制分类如表1所示，过去认为ED的病因90%以上为心理因素所致(心理性ED的病因见表2)，现在发现由器质性原因引起的勃起功能障碍约占一半以上，包括神经性、血管性(动脉性、静脉性)、内分泌性(性腺功能低下症 、高泌乳素血症、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症)、医源性(药物性、手术、放疗)等(见表3～表9)。而且许多ED患者心理性与器质性两方面的原因兼而有之，临床上称之为混合性ED。
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糖尿病引起的勃起功能障碍，涉及到末梢神经病变、微血管病变及平滑肌功能受损，现已成功地制作出糖尿病的动物模型，研究发现糖尿病大鼠阴茎出现NOS神经纤维减少和组织机构改变。为揭示增龄与ED相关性的机制，我国学者应用免疫组化等方法检测不同龄大鼠阴茎NOS活性及NOSmRNA表达水平，显示衰老期大鼠NOS活性及NOS mRNA表达水平下降；应用硝酸还原酶及放免法检测在不同龄大鼠阴茎组织中ET-10与NO的比值，结果显示老年大鼠的比值明显增高，表明老年人勃起功能障碍的发生不仅与NO-cGMP作用机制有关，还与内皮素相关。
雄激素对人类性行为的调节机制也是男科学研究的热点，通过雄激素与NOS活性依赖关系的研究，证实雄激素调节阴茎海绵体平滑肌功能的作用也是通过NO-cGMP途径来实现的。有研究证实长期吸烟可使大鼠阴茎组织中NOS活性明显下降，并可加速老龄鼠性功能退化。有报道应用电镜观察证实器质性勃起功能障碍者海绵体的结构也发生变化，海绵体平滑肌细胞膜增厚，胞浆中缺乏致密体和收缩纤维，而溶酶体及脂质形成。此外，我国学者通过建立大鼠海绵体神经损伤ED模型，观察离断双侧海绵体神经的变化，发现术后早期大鼠阴茎组织出现细胞凋亡，且其中NOS神经明显减少，直至消失，该研究初步阐明了海绵体神经损伤性ED的分子病理生理机制，为继续探讨海绵体神经损伤后阴茎的病理生理变化及其恢复的途径奠定了基础。
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新近在ED分子病理生理学方面尤其有意义的的研究成果是：澄清了ED与血管疾病的关系、功能性小梁平滑肌与结缔组织之间平衡的意义、血管平滑肌细胞对结缔组织合成与降解的作用、TGF-β1在ED分子病理学中可能作用、前列腺素的作用及胶原合成、夜间阴茎膨胀在维持勃起功能中的作用。研究发现NOS活性低下可能是某些ED形成的病理机制。实际上，已发现NOS缺乏动物模型的一些致病因素，包括糖尿病，增龄，心血管疾病的危险因子及雄激素水平低下，所有这些均与ED有关。然而，人类NOS缺乏与特定类型ED的直接联系仍有待研究。
鉴于ED分子病理学研究仅在10年前才开始起步，仍需加强基础研究更深入探讨是否有其他因子调节功能性平滑肌与结缔组织的比例？结缔组织在海绵体内的改变是如何调节的？可否加速它的改变？保持勃起功能的分子基础是什么？夜间阴茎肿胀是维持勃起功能的关键吗？如何促进它？ED如果被早期发现，早期治疔能否逆转此病？如何预防耻骨后前列腺根治性切除术及增龄所致ED？所有这些问题均有待澄清。
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附表：
表1 ED病理生理机制分类
类型 机制
1.心理性：易患因素 促成因素 维持因素
2.内分泌性：性腺功能低下症、高泌乳素血症、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症
3.神经性：大脑勃起中枢障碍、脊髓传导勃起反射异常、盆腔骶髓副交感传出神经障碍
4.动脉性：动脉粥样硬化、外伤、医源性
5.静脉性：原发性静脉病变、手术后静脉异常、阴茎白膜异常、海绵体平滑肌受损
6. 医源性：药源性、手术、放射治疗
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表2 心理性ED的病因
类型 例证
1.易患因素：压制性教育、性创伤史、性教育缺乏、家庭关系困扰、生活方式过分压抑、人格类型
2.促成因素：器质性疾病、衰老、配偶或彼此有外遇、不合理的期望、压抑与焦虑、失去伴侣
3.维持因素：性交焦虑、配偶吸引力下降、性交流缺乏、害怕亲近、性教育缺乏、夫妻关系不和
表3 神经性ED的病因
部位 例证
1.中枢神经系统：多发性硬化、多系统萎缩、帕金森病、阿尔海默病、颞叶癫痫
2.脊髓：脊髓外伤、多发性硬化、脊柱裂、脊髓空洞症、亚急性脊髓混合变性、脊髓压迫症
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3.外周神经系统和马尾：手术损伤盆神经、外周神经病变(如：慢性酒精中毒，糖尿病，淀粉样变性)、放疗损伤盆神经、骨盆骨折、椎间盘突出、马尾病变
表4 动脉性ED的病因
病因 例证
1.动脉粥样硬化 全身性 节段性 盆腔窍血综合征
2.医源性 主动脉-髂动脉手术 肾移植 放疗
3.外伤 骨盆骨折 会阴闭合伤
4.混合性 阴茎异常勃起 “Trash”骨盆
表5 静脉性ED的病因
类型 例证
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1.异常静脉通道
原发性 先天性
继发性 阴茎异常勃起分流术后及尿道狭窄多次手术治疗后
静脉闭塞障碍
平滑肌功能异常(交感神经功能亢进、缺血、高胆固醇血症)
平滑肌减少 (缺血、衰老)
白膜功能受损(阴茎硬结症、缺血、衰老)
表6 原发性性腺功能减退的病因
1.先天性
染色体异常(克氏综合征、Noonan综合征)、双侧无睾症。
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2.获得性
性腺中毒(化疗、放疗、职业性毒素、酒精)
药物(毒品、治疗药)
性腺损伤(睾丸炎、外伤、扭转、阉割)
全身性疾病(肾、肝、镰状细胞疾病)
表7 继发性性腺功能减退(下丘脑-垂体病变)的病因
1.先天性
选择性GnRH缺乏症(Kallman综合征)、选择性LH缺乏症、先天性低促性腺素综合征、特发性青春期前垂体能功低下。
2.获得性
下丘脑-垂体创伤、梗塞性疾病、肿瘤、手术、放疗
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外源性或内源性激素(雄激素、雌激素、糖皮质激素、生长素、甲状腺素)过多
高泌乳素血症(特发性、药物性)
全身性疾病(血色素沉着症)
表8 手术创伤性ED的病因
病理生理学 例证
1.损伤勃起中枢 大脑手术 脊髓手术
2.损伤盆腔副交感神经 根治性全膀胱切除术、根治性前列腺切除术、腹会阴联合径路直肠切除术、经腹直肠切除术、经耻骨尿道吻合术 TURP及其它前列腺摘除术、膀胱颈切开术
3.损伤阴茎血管 主动脉-髂动脉手术、肾移植、阴茎异常勃起分流术后、尿道成形术
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4.损伤阴茎 阴茎硬结症、阴茎切除术
5.内分泌改变 双侧睾丸切除术
表9 药源性ED的病因
1.抗精神病药 吩噻嗪类 丁酰苯类 苯二氮卓类 锂盐
2.抗抑郁药 三环类抗抑郁药 单胺氧化酶抑制剂
3.降压药利尿剂 β-肾上腺素能受体阻滞剂
中枢降压药 (α-甲基多巴，可乐啶)
神经节阻断药 (呱乙啶)
其他 (如肼苯哒嗪)
4.内分泌药 类固醇类雄激素拮抗药(cyproterone)
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LHRH类似药 雌激素
5.胆碱能拮抗剂 阿托品、普鲁本辛
6.成瘾药酒精、大麻、尼古丁
7.其他 西米替叮、地高辛、苯妥英钠、卡马西平
参考文献
1.郭应禄，胡礼泉主编。《临床男科学》。湖北科技出版社. 1996年。
2.胡礼泉，薛兆英主编。《阳萎的基础与临床研究》。湖北科技出版社。1995年。
3.胡礼泉，专家论坛《阳萎的诊断和治疗面临的挑战》。临床泌尿外科杂志，1998，13：289～291
4.胡礼泉。述评《勃起功能障碍研究的历史、进展和展望》。中国男科学杂志.2002；16：75～100
责任编辑：王薇, 百拇医药
阴茎勃起从本质上来说是一系列的神经血管活动集中于阴茎这一特殊的平滑肌器官的结果，生理性勃起的基本条件是完整的神经传导通路、健全的阴茎组织结构、以及充足的动脉充盈压，三者缺一不可。
阴茎勃起首先是各种性刺激致中枢神经产生的性冲动经传出神经达阴茎海绵体，通过各种神经递质的作用使阴茎海绵体平滑肌和动脉血管平滑肌舒张，流入海绵体内的血量急剧增加，阴茎体积迅速增大，同时阴茎白膜紧张压迫导静脉，阻止血液流出海绵体，最终使阴茎出现坚硬勃起。
控制阴茎勃起与疲软的神经主要有交感神经和副交感神经，交感神经作用为主时，动脉平滑肌和海绵体平滑肌收缩，进入阴茎的血量少，此时阴茎处于疲软状态；而在副交感神经作用为主时，动脉平滑肌和海绵体平滑肌舒张，大量血液进入阴茎海绵体内，使阴茎勃起。
传统观念仅认为副交感神经兴奋导致乙酰胆碱释放，使血管和海绵体平滑肌舒张，而交感神经兴奋导致儿茶酚胺类物质释放使血管和海绵体平滑肌收缩。近年观察到还有非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经逆质如血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、前列腺素(PG)、一氧化氮(NO)等在海绵体平滑肌舒张中发挥作用，并巳证实NO在介导阴茎勃起的过程中起关键作用。引起海绵体平滑肌收缩的因素除去甲肾上腺素外,还有神经肽Y(NPY)和血管内皮细胞产生的内皮素(ET-1)。
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NO/cGMP通路是解释阴茎勃起分子生物学机制的主要通路,即：各种性刺激作用于阴茎海绵体中NANC神经的神经源性一氧化氮合酶(nNOS)及血管内皮细胞的内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)，后者分解L-精氨酸生成NO，NO进入海绵体平滑肌细胞内以后，激活鸟苷酸环化酶，该酶使GTP转化为cGMP，cGMP作为细胞内第二信使，激活蛋白激酶G，使Κ+通道开放，Ca++通道关闭，从而导致平滑肌舒张。阴茎海绵体内cGMP的水平升高是NO激活鸟苷酸环化酶的结果，其生物功能可被磷酸二酯酶(PDEs)所阻断。根据底物特异性、抑制剂的作用及对钙调素的敏感性，当前至少可将PDE分为7大家族，已发现人阴茎海绵体存在PDE2，3，5以及PDE4，与cGMP代谢有关的主要是PDE5。Sildenafil(viagral万艾可)治疗ED的理论基础就是能够选择性的抑制PDE5而阻止cGMP降解，从而提高舒张海绵体所需的cGMP含量，增强其介导阴茎勃起的正常生理过程。
中枢神经系统对勃起功能的调控机制是当今男科学探讨的热点，研究发现下丘脑视前内侧区和下丘脑视前区(MPOA)是主要的勃起反射中枢，MPOA是男性性行为所必需的。下丘脑室旁核(PVN)也与男性性行为密切相关。另外还发现5-HT、多巴胺、去甲肾上腺、鸦片素类物质、催产素、γ氨基丁酸(GABA)、泌乳素、促肾上腺皮质激素(ACTH)等物质在神经中枢与男性性行为有关。
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另一个勃起机制相关的进展是证明人海绵体内有缝隙连接的存在。电镜已观察到相邻的海绵体平滑肌细胞膜的对应部位存在明显的缝隙连接结构，电生理学实验也发现培养的平滑肌细胞是通过缝隙连接装置连接在一起的，而且体外培养的细胞间连接的程度可以更合理地解释体内缝隙连接的分布和可能存在的功能。近来更为重要的发现是证明培养的海绵体平滑肌细胞在其相互接触的两个细胞间的缝隙连接，也容许运载的离子和第二信使分子(如Ca++、三磷酸肌醇)通过其间进行弥散。
勃起功能障碍(ED)的病理生理机制
男子勃起功能障碍(Erectile dysfunction，ED)是指阴茎持续无法达到和维持足够的勃起以获得满意的性生活。
有关ED病理生理学方面的研究也在不断取得新的进展，我国学者通过建立各种ED动物模型，为进一步阐明各种ED的病因和发病机制发挥了重要作用。ED病理生理机制分类如表1所示，过去认为ED的病因90%以上为心理因素所致(心理性ED的病因见表2)，现在发现由器质性原因引起的勃起功能障碍约占一半以上，包括神经性、血管性(动脉性、静脉性)、内分泌性(性腺功能低下症 、高泌乳素血症、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症)、医源性(药物性、手术、放疗)等(见表3～表9)。而且许多ED患者心理性与器质性两方面的原因兼而有之，临床上称之为混合性ED。
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糖尿病引起的勃起功能障碍，涉及到末梢神经病变、微血管病变及平滑肌功能受损，现已成功地制作出糖尿病的动物模型，研究发现糖尿病大鼠阴茎出现NOS神经纤维减少和组织机构改变。为揭示增龄与ED相关性的机制，我国学者应用免疫组化等方法检测不同龄大鼠阴茎NOS活性及NOSmRNA表达水平，显示衰老期大鼠NOS活性及NOS mRNA表达水平下降；应用硝酸还原酶及放免法检测在不同龄大鼠阴茎组织中ET-10与NO的比值，结果显示老年大鼠的比值明显增高，表明老年人勃起功能障碍的发生不仅与NO-cGMP作用机制有关，还与内皮素相关。
雄激素对人类性行为的调节机制也是男科学研究的热点，通过雄激素与NOS活性依赖关系的研究，证实雄激素调节阴茎海绵体平滑肌功能的作用也是通过NO-cGMP途径来实现的。有研究证实长期吸烟可使大鼠阴茎组织中NOS活性明显下降，并可加速老龄鼠性功能退化。有报道应用电镜观察证实器质性勃起功能障碍者海绵体的结构也发生变化，海绵体平滑肌细胞膜增厚，胞浆中缺乏致密体和收缩纤维，而溶酶体及脂质形成。此外，我国学者通过建立大鼠海绵体神经损伤ED模型，观察离断双侧海绵体神经的变化，发现术后早期大鼠阴茎组织出现细胞凋亡，且其中NOS神经明显减少，直至消失，该研究初步阐明了海绵体神经损伤性ED的分子病理生理机制，为继续探讨海绵体神经损伤后阴茎的病理生理变化及其恢复的途径奠定了基础。
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新近在ED分子病理生理学方面尤其有意义的的研究成果是：澄清了ED与血管疾病的关系、功能性小梁平滑肌与结缔组织之间平衡的意义、血管平滑肌细胞对结缔组织合成与降解的作用、TGF-β1在ED分子病理学中可能作用、前列腺素的作用及胶原合成、夜间阴茎膨胀在维持勃起功能中的作用。研究发现NOS活性低下可能是某些ED形成的病理机制。实际上，已发现NOS缺乏动物模型的一些致病因素，包括糖尿病，增龄，心血管疾病的危险因子及雄激素水平低下，所有这些均与ED有关。然而，人类NOS缺乏与特定类型ED的直接联系仍有待研究。
鉴于ED分子病理学研究仅在10年前才开始起步，仍需加强基础研究更深入探讨是否有其他因子调节功能性平滑肌与结缔组织的比例？结缔组织在海绵体内的改变是如何调节的？可否加速它的改变？保持勃起功能的分子基础是什么？夜间阴茎肿胀是维持勃起功能的关键吗？如何促进它？ED如果被早期发现，早期治疔能否逆转此病？如何预防耻骨后前列腺根治性切除术及增龄所致ED？所有这些问题均有待澄清。
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附表：
表1 ED病理生理机制分类
类型 机制
1.心理性：易患因素 促成因素 维持因素
2.内分泌性：性腺功能低下症、高泌乳素血症、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症
3.神经性：大脑勃起中枢障碍、脊髓传导勃起反射异常、盆腔骶髓副交感传出神经障碍
4.动脉性：动脉粥样硬化、外伤、医源性
5.静脉性：原发性静脉病变、手术后静脉异常、阴茎白膜异常、海绵体平滑肌受损
6. 医源性：药源性、手术、放射治疗
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表2 心理性ED的病因
类型 例证
1.易患因素：压制性教育、性创伤史、性教育缺乏、家庭关系困扰、生活方式过分压抑、人格类型
2.促成因素：器质性疾病、衰老、配偶或彼此有外遇、不合理的期望、压抑与焦虑、失去伴侣
3.维持因素：性交焦虑、配偶吸引力下降、性交流缺乏、害怕亲近、性教育缺乏、夫妻关系不和
表3 神经性ED的病因
部位 例证
1.中枢神经系统：多发性硬化、多系统萎缩、帕金森病、阿尔海默病、颞叶癫痫
2.脊髓：脊髓外伤、多发性硬化、脊柱裂、脊髓空洞症、亚急性脊髓混合变性、脊髓压迫症
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3.外周神经系统和马尾：手术损伤盆神经、外周神经病变(如：慢性酒精中毒，糖尿病，淀粉样变性)、放疗损伤盆神经、骨盆骨折、椎间盘突出、马尾病变
表4 动脉性ED的病因
病因 例证
1.动脉粥样硬化 全身性 节段性 盆腔窍血综合征
2.医源性 主动脉-髂动脉手术 肾移植 放疗
3.外伤 骨盆骨折 会阴闭合伤
4.混合性 阴茎异常勃起 “Trash”骨盆
表5 静脉性ED的病因
类型 例证
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1.异常静脉通道
原发性 先天性
继发性 阴茎异常勃起分流术后及尿道狭窄多次手术治疗后
静脉闭塞障碍
平滑肌功能异常(交感神经功能亢进、缺血、高胆固醇血症)
平滑肌减少 (缺血、衰老)
白膜功能受损(阴茎硬结症、缺血、衰老)
表6 原发性性腺功能减退的病因
1.先天性
染色体异常(克氏综合征、Noonan综合征)、双侧无睾症。
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2.获得性
性腺中毒(化疗、放疗、职业性毒素、酒精)
药物(毒品、治疗药)
性腺损伤(睾丸炎、外伤、扭转、阉割)
全身性疾病(肾、肝、镰状细胞疾病)
表7 继发性性腺功能减退(下丘脑-垂体病变)的病因
1.先天性
选择性GnRH缺乏症(Kallman综合征)、选择性LH缺乏症、先天性低促性腺素综合征、特发性青春期前垂体能功低下。
2.获得性
下丘脑-垂体创伤、梗塞性疾病、肿瘤、手术、放疗
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外源性或内源性激素(雄激素、雌激素、糖皮质激素、生长素、甲状腺素)过多
高泌乳素血症(特发性、药物性)
全身性疾病(血色素沉着症)
表8 手术创伤性ED的病因
病理生理学 例证
1.损伤勃起中枢 大脑手术 脊髓手术
2.损伤盆腔副交感神经 根治性全膀胱切除术、根治性前列腺切除术、腹会阴联合径路直肠切除术、经腹直肠切除术、经耻骨尿道吻合术 TURP及其它前列腺摘除术、膀胱颈切开术
3.损伤阴茎血管 主动脉-髂动脉手术、肾移植、阴茎异常勃起分流术后、尿道成形术
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4.损伤阴茎 阴茎硬结症、阴茎切除术
5.内分泌改变 双侧睾丸切除术
表9 药源性ED的病因
1.抗精神病药 吩噻嗪类 丁酰苯类 苯二氮卓类 锂盐
2.抗抑郁药 三环类抗抑郁药 单胺氧化酶抑制剂
3.降压药利尿剂 β-肾上腺素能受体阻滞剂
中枢降压药 (α-甲基多巴，可乐啶)
神经节阻断药 (呱乙啶)
其他 (如肼苯哒嗪)
4.内分泌药 类固醇类雄激素拮抗药(cyproterone)
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LHRH类似药 雌激素
5.胆碱能拮抗剂 阿托品、普鲁本辛
6.成瘾药酒精、大麻、尼古丁
7.其他 西米替叮、地高辛、苯妥英钠、卡马西平
参考文献
1.郭应禄，胡礼泉主编。《临床男科学》。湖北科技出版社. 1996年。
2.胡礼泉，薛兆英主编。《阳萎的基础与临床研究》。湖北科技出版社。1995年。
3.胡礼泉，专家论坛《阳萎的诊断和治疗面临的挑战》。临床泌尿外科杂志，1998，13：289～291
4.胡礼泉。述评《勃起功能障碍研究的历史、进展和展望》。中国男科学杂志.2002；16：75～100
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