Crohn病的诊断与治疗(1)
【前言】
克隆病(Crohn disease，CD)是一种胃肠道非特异性肉芽肿性炎症，与溃疡性结肠炎 (UC)统称炎症性肠病(inflammatory bowel diseases，IBD)。1932年Crohn等人报告此病，称为局限性回肠炎(regional i1eitis)。1973年WHO正式定名为Crohn病。国内过去译为克隆病，新近更正为克罗恩病。在西方，近25年来本病发病率有增高之势，部分国家高达6～10/10万。某些临床中心 统计UC与CD的比例由过去5～6：1降至1.5~2：1，国内尚无精确统计报告，但近10年报告已逾千例，提示病例数有增多之势。CD的发病机制尚不十分清楚。但近年研究的结果从感染、遗传、免疫反应异常等方面阐明发病机制均有重要进展，对肠道菌群及其他微生物的致病意义，特别是腔内抗原物质的致病作用；对遗传易感性，特别是易感基因的确定；对粘膜免疫系统的深入研究，特别是T细胞功能的异常以及各种细胞因子、炎性介质作用的阐明；使人们至少相信肠粘膜细胞、可溶性介质和免疫反应异常起着关键作用。这对有针对性的治疗方案和高特异性治疗药物开发具有重要指导意义。CD病变部位多在末段回肠，其次为结肠，亦可累及消化道其他部位。呈局限性或节段性分布。病变始于粘膜下淋巴组织，以肉芽肿性炎症为特征。累及粘膜时可见粘膜炎症、溃疡、裂沟。粘膜下水肿伴裂沟纵横交错使肠腔表现呈铺路石外观(cobblestoning appearance)；炎症向深层发展则形成穿壁性(transmural)损害，可见裂隙(fissure)或瘘管(fistula)等损害；肠壁纤维化可导致肠壁增厚、肠腔狭窄(2)。有人将本病分为六型，即急性阑尾炎型、慢性肠炎型、梗阻型、腹块型、腹膜炎型及出血型。实际上，各型不可能截然分开，有兼具二、三型特征者(3)。熟悉这些病理特征，无疑为诊断和鉴别诊断提供了依据。
【诊断】
本病诊断比较困难，首次出现症状至确诊平均需35月。我国自1978年第一届消化系统疾病学术会议以来一直沿用日本消化学会拟定的诊断标准。1993年太原会议后修订诊断标准及协和医院标准均十分强调排除肠结核(4)，同时亦需排除溃疡性结肠炎及肠道肿瘤。特别是肠道恶性淋巴瘤等(见表1)。, http://www.100md.com(欧阳钦)
克隆病(Crohn disease，CD)是一种胃肠道非特异性肉芽肿性炎症，与溃疡性结肠炎 (UC)统称炎症性肠病(inflammatory bowel diseases，IBD)。1932年Crohn等人报告此病，称为局限性回肠炎(regional i1eitis)。1973年WHO正式定名为Crohn病。国内过去译为克隆病，新近更正为克罗恩病。在西方，近25年来本病发病率有增高之势，部分国家高达6～10/10万。某些临床中心 统计UC与CD的比例由过去5～6：1降至1.5~2：1，国内尚无精确统计报告，但近10年报告已逾千例，提示病例数有增多之势。CD的发病机制尚不十分清楚。但近年研究的结果从感染、遗传、免疫反应异常等方面阐明发病机制均有重要进展，对肠道菌群及其他微生物的致病意义，特别是腔内抗原物质的致病作用；对遗传易感性，特别是易感基因的确定；对粘膜免疫系统的深入研究，特别是T细胞功能的异常以及各种细胞因子、炎性介质作用的阐明；使人们至少相信肠粘膜细胞、可溶性介质和免疫反应异常起着关键作用。这对有针对性的治疗方案和高特异性治疗药物开发具有重要指导意义。CD病变部位多在末段回肠，其次为结肠，亦可累及消化道其他部位。呈局限性或节段性分布。病变始于粘膜下淋巴组织，以肉芽肿性炎症为特征。累及粘膜时可见粘膜炎症、溃疡、裂沟。粘膜下水肿伴裂沟纵横交错使肠腔表现呈铺路石外观(cobblestoning appearance)；炎症向深层发展则形成穿壁性(transmural)损害，可见裂隙(fissure)或瘘管(fistula)等损害；肠壁纤维化可导致肠壁增厚、肠腔狭窄(2)。有人将本病分为六型，即急性阑尾炎型、慢性肠炎型、梗阻型、腹块型、腹膜炎型及出血型。实际上，各型不可能截然分开，有兼具二、三型特征者(3)。熟悉这些病理特征，无疑为诊断和鉴别诊断提供了依据。
【诊断】
本病诊断比较困难，首次出现症状至确诊平均需35月。我国自1978年第一届消化系统疾病学术会议以来一直沿用日本消化学会拟定的诊断标准。1993年太原会议后修订诊断标准及协和医院标准均十分强调排除肠结核(4)，同时亦需排除溃疡性结肠炎及肠道肿瘤。特别是肠道恶性淋巴瘤等(见表1)。, http://www.100md.com(欧阳钦)