胃癌前病变的诊断和治疗(3)
胃粘膜上皮异型增生的分级、即异型程度的判定，存在一定误差，不仅病理医生间常常判断不一致，甚至同一病理医生对同一例异型增生的切片，有时也前后不一致，因此这也是研究胃粘膜病变的一个重要课题。不少学者对异型增生的分级的客观指标进行研究，通过对胃粘膜进行多项形态定量分析、细胞核DNA定量测定及细胞群体动力学研究发现，各项参数的测定值均随胃粘膜病变的异型程度而递增，而且在各病变组之间多数存在显著差异。应用银染方法检测胃粘膜上皮细胞核仁组成区嗜银蛋白(Ag-NORs)发现，Ag-NORs值亦随病变异程度的加重呈递增性变化，银颗粒数与DNA含量呈正相关。检测胃粘膜细胞肿瘤相关抗原CEA和细胞增殖抗原Ki-67、PCNA亦发现，以上生物学标志在癌前病变的含量或检出率与正常胃粘膜相比均有显著不同。但目前的测量指标尚不能准确反映病变的程度和性质，原因是各组病例参数的范围大，组间有重叠，迄今无法规定异型增生和癌细胞间的明确界线。
(四)东西方对胃粘膜异型增生的不同认识
东方和西方在异型增生的概念、术语和定义方面均有明显不同。日本对异型增生有明确的分级系统，西方则无。西方国家对癌的诊断标准往往偏严。根据文献报告的资料，日本通过内镜活检诊断为腺癌的病例有16%为西方国家诊断为异型增生，而西方国家诊断为异型增生的病例有90%为日本学者诊断为腺癌。日本学者认为是粘膜内癌的病例西方国家认为系异型增生(癌应浸入)。日本的‘上皮内癌’不被西方国家所承认。此外在早癌的发病率、淋巴结转移率和存活率方面均有明显不同。诊断概念的不同也影响着对治疗的选择。1998年在维也纳世界胃肠病学大会上提出了以下的分类标准：①包括正常粘膜和胃炎(Hp相关、反流)；②不能确定病变的性质，代表一种增生反应或因标本取材太小或挤压变形；③有低度癌变危险，相当于轻度异型增生；④异型性更大但无浸润，包括重度异型增生、非浸润癌(原位癌)和怀疑为浸润癌者；⑤浸润性肿瘤，包括粘膜内、粘膜下或超过粘膜下的肿瘤。
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(五)异型增生的转归
根据内镜随访资料，按三级分类方法：轻度异型增生消退为89%，持续不变为11-19%，进展为0-19%，癌变为0-5%；中度异型增生消退为27-87%，进展为4-40%；癌变为4-38% ；重度异型增生消退为0-30%，持续不变为0-12.5%，癌变为60-81% 。按二级分类方法：低度异型增生消退为38-49%，持续不变为19-28%，进展为0-15%；重度异型增生消退为5%，持续不变为14%，癌变为81-85%。
二、胃粘膜肠上皮化生
所谓胃粘膜肠上皮化生系指胃粘膜内出现肠腺上皮，轻者仅有少数肠上皮细胞存在，重者甚至可见到肠绒毛形成。肠化生上皮细胞主要由吸收细胞组成(胃型上皮是分泌细胞)，其间夹杂着杯状细胞，底部可见潘氏细胞，其形态、粘液特性、酶组织化学及超微结构等方面均类似小肠或大肠，与胃型上皮有明显不同。
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(一)肠上皮化生的病因学
在病因学研究方面。酗酒、吸烟、不适当饮食、维生素缺乏以及慢性炎症和某些化学致癌物均诱发肠上皮化生。关于肠上皮化生发生的机制目前主要有四种说法：①肠上皮异位(intestinal heterotopia)：Rubin在用电镜观察了部分肠上皮化生粘膜后认为，肠上皮化生实际是一种肠上皮异位，并推测，在胃内生来就存在着一种肠上皮岛，在病态下，这种细胞和组织便分化或增生成肠细胞。②错误再生：Graham认为，肠上皮化生是胃炎反复破坏后胃粘膜上皮错误再生的结果。③突变：不少学者认为，肠上皮化生的发生与胃癌一样，是体细胞突变的结果。支持此种看法的是，给动物以化学致癌剂或X线照射，均能诱发肠上皮化生。④化生：系在慢性刺激下，胃腺颈部干细胞向肠型细胞分化，由此产生了肠上皮化生。, http://www.100md.com(房殿春)
(四)东西方对胃粘膜异型增生的不同认识
东方和西方在异型增生的概念、术语和定义方面均有明显不同。日本对异型增生有明确的分级系统，西方则无。西方国家对癌的诊断标准往往偏严。根据文献报告的资料，日本通过内镜活检诊断为腺癌的病例有16%为西方国家诊断为异型增生，而西方国家诊断为异型增生的病例有90%为日本学者诊断为腺癌。日本学者认为是粘膜内癌的病例西方国家认为系异型增生(癌应浸入)。日本的‘上皮内癌’不被西方国家所承认。此外在早癌的发病率、淋巴结转移率和存活率方面均有明显不同。诊断概念的不同也影响着对治疗的选择。1998年在维也纳世界胃肠病学大会上提出了以下的分类标准：①包括正常粘膜和胃炎(Hp相关、反流)；②不能确定病变的性质，代表一种增生反应或因标本取材太小或挤压变形；③有低度癌变危险，相当于轻度异型增生；④异型性更大但无浸润，包括重度异型增生、非浸润癌(原位癌)和怀疑为浸润癌者；⑤浸润性肿瘤，包括粘膜内、粘膜下或超过粘膜下的肿瘤。
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(五)异型增生的转归
根据内镜随访资料，按三级分类方法：轻度异型增生消退为89%，持续不变为11-19%，进展为0-19%，癌变为0-5%；中度异型增生消退为27-87%，进展为4-40%；癌变为4-38% ；重度异型增生消退为0-30%，持续不变为0-12.5%，癌变为60-81% 。按二级分类方法：低度异型增生消退为38-49%，持续不变为19-28%，进展为0-15%；重度异型增生消退为5%，持续不变为14%，癌变为81-85%。
二、胃粘膜肠上皮化生
所谓胃粘膜肠上皮化生系指胃粘膜内出现肠腺上皮，轻者仅有少数肠上皮细胞存在，重者甚至可见到肠绒毛形成。肠化生上皮细胞主要由吸收细胞组成(胃型上皮是分泌细胞)，其间夹杂着杯状细胞，底部可见潘氏细胞，其形态、粘液特性、酶组织化学及超微结构等方面均类似小肠或大肠，与胃型上皮有明显不同。
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(一)肠上皮化生的病因学
在病因学研究方面。酗酒、吸烟、不适当饮食、维生素缺乏以及慢性炎症和某些化学致癌物均诱发肠上皮化生。关于肠上皮化生发生的机制目前主要有四种说法：①肠上皮异位(intestinal heterotopia)：Rubin在用电镜观察了部分肠上皮化生粘膜后认为，肠上皮化生实际是一种肠上皮异位，并推测，在胃内生来就存在着一种肠上皮岛，在病态下，这种细胞和组织便分化或增生成肠细胞。②错误再生：Graham认为，肠上皮化生是胃炎反复破坏后胃粘膜上皮错误再生的结果。③突变：不少学者认为，肠上皮化生的发生与胃癌一样，是体细胞突变的结果。支持此种看法的是，给动物以化学致癌剂或X线照射，均能诱发肠上皮化生。④化生：系在慢性刺激下，胃腺颈部干细胞向肠型细胞分化，由此产生了肠上皮化生。, http://www.100md.com(房殿春)