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胰腺微循环障碍在急性胰腺炎发病机理中的作用(4)
http://www.100md.com 2003年9月26日 好医生
     面粘附分子的张力,②白细胞代谢产物超氧(Superoxide)和内皮细胞代谢产物NO的活性,③白细胞沿血管运动时所产生的物理因素。Hoffmann等近期在完全阻断胰腺血供30-120分钟诱发的实验胰腺炎动物模型上观察到:胰腺缺血之后是随之而来的再灌流损伤,白细胞在静脉壁的粘附,以及大量白细胞的聚集而致局部静脉管腔嵌塞。白细胞在微静脉壁的粘附和嵌塞,可便毛细血管后阻力增加200多倍;此外中性粒细胞无需死亡即可释放至少3种活性物质:颗粒酿类、活性氧代谢产物和膜磷脂酿产物,进一步损伤血管内皮细胞。其结果为无再流(no refiow)及再流奇象reflox/paradoxphenomenon)--一毛纲血管内皮细胞的完整性遭到破坏、大分子物质外渗、机能毛细血管床的减少和毛细血管多相性灌流:从而导致微循环损害,其损伤程度取决于缺血/再灌流的时间,持续时间越长损伤越严重。

    (六)氧自由基与AP胰腺微循环淤滞

    AP胰腺缺血一再灌流将产生大量氧自由基(OFR),通过多种途径导致胰腺微循环的损伤:通过脂质过氧化物作用而使细胞膜稳定性降低、卵磷脂分解、细胞蜕变,可致胰泡细胞溶酶的释放、胰酶的活化,直接造成组织的损伤,可引起微血管痉挛,毛细血管通透性增多、微血管内皮细胞损伤、白细胞在微皿管内聚集嵌塞、血栓索的上升等。与此同时,局部增多的毛细血管通透性造成体液夕十渗、导管成细胞内的渗透压改变;间质水肿、淋巴回流受阻使间质压谱高,最终导致胰腺微循环淤滞。这一过程如不阻断,则成为恶性循环;胰腺持续缺血,引起胰酶和血管毒性物质的再释放,出血坏死加剧。

    (七)血液流变学的影响

    血液流变学也是影响微循环因素之一。AP的血液流变学研究表明,AP动物模型外周血液在f6tp变率下的表现粘度、红细胞聚集指数、粘性分量、弹性分量及弹性模量明显增高,与胰腺炎组织坏死程度相关。血液流妥学异常可使胰腺炎由水肿向坏死性发展,提示血液粘度、红细胞聚集的增加及红细胞变形性的降低造成胰腺局部微循环障碍,从而促使了ANP的形成。

    四。抗AP微循环损伤的临床与实验研究

    (一)纠正AP的他液流变学异常

    胰腺组织灌流不足是各类AP的共同特征,而血液流变学异常又是胰腺灌流不足的重要原因,右旋糖酌(Dex )可通过降低血液粘度和红细胞聚集、增加红细胞变形性来改善AP时的胰腺微循环,这一保护作用已反复在实验和临床得到肯定。Dex与其它胶体液合用,如经静脉给以Dex加等量稀释血液(IHD),在增加AP胰腺组织灌流、降低组织氧耗、减轻腺泡的坏死、提高急性坏死性胰腺炎的治愈率筹方面,均显示出了积极作用。此外, Dex还具有预防药物对AP胰腺微循环损伤的作用。急性坏死性胰腺炎早期CT检查,所用的介人比衬剂,将加重胰腺局部微循环紊乱。表现为局部区域性毛细血管血流的减少和使己有微循环灌流不足的区域出现毛细血管淤滞:应用Dex加IHD可预防这一损害。但是应注意到高分子右旋糖配(Dex-ll0 )可通过增加血液粘度,红细胞聚集以及红细胞变形运动的降低而损伤胰腺徽循环,促使胰腺炎由水肿向坏死性发展。, http://www.100md.com(周总光)
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