幽门螺杆菌感染与消化性溃疡病的治疗(1)
1982年澳大利亚的Marshall和Warren首先从慢性活动性胃炎病人的胃黏膜分离出一种弯曲样细菌，现在称之为幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，下称Hp)。Hp发现至现在已20年了，20年来Hp的研究一直是胃肠病工作者的热门课题。有关Hp与上胃肠道疾病之间关系受到消化界和微生物学家的极大关注。Hp的出现使慢性胃炎和消化性溃疡病面临着一场发病学和治疗学上的革命。目前已经确认Hp与上胃肠道疾病中的4种疾病密切相关：①慢性胃炎；②消化性溃疡病；③胃癌；④MALT恶性淋巴瘤。
一、Hp感染与慢性胃炎
慢性胃炎病人中，Hp感染率超过95%，其感染率随着年龄增加而增加。Hp感染可以引起三种不同类型胃炎：①浅表性胃炎；②弥漫性胃窦炎；③多灶性萎缩性胃炎。Hp相关性胃炎的病理特点是：①粘膜上皮变性；②中性粒细胞和慢性炎症细胞浸润；③肠上皮化生；④非典型增生；⑤腺体萎缩。上皮退行性改变如粘液耗损，上皮细胞变性、渗出及脱落，均是慢性胃炎的显著特征。老年性慢性胃炎的特点是肠化和腺体萎缩的发生率增高，随着腺体的消失也可出现糜烂或溃疡形成，腺体萎缩可能是细菌作用的结果，也可能是长期慢性炎症的反应。Hp感染引起的肠上皮化生是胃肠道粘膜对慢行持续性感染的一种适应现象。根据粘液含量和细胞形态可将肠上皮化生分为3种主要类型：①Ⅰ型(完全型)：化生上皮与正常的小肠型上皮相似；②Ⅱa型(不完全型)：杯状细胞与正常的胃粘膜细胞相似；③Ⅱb型或Ⅲ型(不完全型)：其柱状上皮与分泌硫酸粘液的结肠上皮相似，Ⅲ型肠化是发展或胃腺癌的高危因素，随着肠化生的加重，不适合Hp的定居，因而细菌逐渐消失，Hp的消失则伴随着慢性胃炎的后期Hp检出率降低或消失，伴随着慢性炎症细胞的减少或消失。
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二、Hp感染与胃癌
流行病学的研究认为胃癌的发生与Hp的流行情况有许多相似之处：①Hp感染率与胃癌发生率呈明显正相关，Hp感染者其胃癌风险值增加；②Hp感染与胃癌的发生都随着年龄的增加而增加；③Hp感染与胃癌的发生都与人群的经济状况、社会地位及卫生条件有关；④种族方面：二者在黑人中发病率均高；⑤从胃癌发生的部位来看，Hp主要定居于胃窦，这与胃癌的好发部位是一致的。
流行病学调查研究表明：胃癌高发区，也是Hp感染高发区，而且感染的年龄很早。有调查资料表明：胃癌死亡率由低到高的地区，Hp感染率亦由63%上升致96%。Hp感染者其胃癌发生的风险值较非感染者高。国内有一项大的前瞻性研究调查了18244名自然人群，随访10年，Hp阳性者较Hp阴性者胃癌发生率高，OR值为1.84。然而亦有一些流行病学调查却显示不同的结果，即胃癌的发病率与Hp感染无明显的关系。目前国内尚缺乏代表全国性的不同地区、不同人群、大规模、周密设计的流行病学调查资料，有待我们今后作更深入的研究。
, 百拇医药
流行病学的调查只是反应Hp与胃癌发生的相关比，尚无证据证明Hp感染如何引起胃癌的发生。Hp本身并不分泌致癌物，它导致胃癌的发生是一种间接的形式，如Hp所含的空泡毒素、尿素酶等毒力因子可损伤胃粘膜细胞，造成粘液排空，上皮脱落，电镜下可见胃粘膜细胞肿胀，细胞内质网系统扩张。Hp引起炎症反应并释放炎性介质，致使细胞增殖加快，增生活跃的细胞DNA合成旺盛，易受基因毒致癌物的损伤而发生细胞突变、缺失，而导致细胞癌变。Hp感染首先引起胃粘膜的炎症改变，长期的慢性炎症将导致胃粘膜的向胃癌方向演化。
Correa描述了胃癌发生的自然病史，由正常胃粘膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→非典型增生→胃癌。Hp感染与肠型胃癌和弥漫性胃癌都有关，但一般认为与肠型胃癌关系更为密切。但这是一个漫长的过程，Hp只是作为许多致癌因子之一而作用于这一过程的某一阶段。许多研究资料显示，在Hp高流行地区Hp感染者较未感染者肠化生率为高(43%与25%)，与胃癌关系最密切的Ⅲ型肠化发生率在Hp感染高流行区(28%)明显高于Hp感染低流行区(17%)。Hp主要集聚在胃窦，也是肠化生和异型增生以及胃癌发生率最高的部位。可以认为，Hp感染是肠化及异型增生的重要因素，早期感染Hp可以导致并加速肠化生及异型增生的发生，促使正常胃粘膜向胃癌方向演化。国内外都有研究报道，在Hp根除之后，部分肠化生和异型增生可以逆转。WHO已将Hp作为胃癌的Ⅰ类致癌因子。, 百拇医药(胡伏莲)
一、Hp感染与慢性胃炎
慢性胃炎病人中，Hp感染率超过95%，其感染率随着年龄增加而增加。Hp感染可以引起三种不同类型胃炎：①浅表性胃炎；②弥漫性胃窦炎；③多灶性萎缩性胃炎。Hp相关性胃炎的病理特点是：①粘膜上皮变性；②中性粒细胞和慢性炎症细胞浸润；③肠上皮化生；④非典型增生；⑤腺体萎缩。上皮退行性改变如粘液耗损，上皮细胞变性、渗出及脱落，均是慢性胃炎的显著特征。老年性慢性胃炎的特点是肠化和腺体萎缩的发生率增高，随着腺体的消失也可出现糜烂或溃疡形成，腺体萎缩可能是细菌作用的结果，也可能是长期慢性炎症的反应。Hp感染引起的肠上皮化生是胃肠道粘膜对慢行持续性感染的一种适应现象。根据粘液含量和细胞形态可将肠上皮化生分为3种主要类型：①Ⅰ型(完全型)：化生上皮与正常的小肠型上皮相似；②Ⅱa型(不完全型)：杯状细胞与正常的胃粘膜细胞相似；③Ⅱb型或Ⅲ型(不完全型)：其柱状上皮与分泌硫酸粘液的结肠上皮相似，Ⅲ型肠化是发展或胃腺癌的高危因素，随着肠化生的加重，不适合Hp的定居，因而细菌逐渐消失，Hp的消失则伴随着慢性胃炎的后期Hp检出率降低或消失，伴随着慢性炎症细胞的减少或消失。
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二、Hp感染与胃癌
流行病学的研究认为胃癌的发生与Hp的流行情况有许多相似之处：①Hp感染率与胃癌发生率呈明显正相关，Hp感染者其胃癌风险值增加；②Hp感染与胃癌的发生都随着年龄的增加而增加；③Hp感染与胃癌的发生都与人群的经济状况、社会地位及卫生条件有关；④种族方面：二者在黑人中发病率均高；⑤从胃癌发生的部位来看，Hp主要定居于胃窦，这与胃癌的好发部位是一致的。
流行病学调查研究表明：胃癌高发区，也是Hp感染高发区，而且感染的年龄很早。有调查资料表明：胃癌死亡率由低到高的地区，Hp感染率亦由63%上升致96%。Hp感染者其胃癌发生的风险值较非感染者高。国内有一项大的前瞻性研究调查了18244名自然人群，随访10年，Hp阳性者较Hp阴性者胃癌发生率高，OR值为1.84。然而亦有一些流行病学调查却显示不同的结果，即胃癌的发病率与Hp感染无明显的关系。目前国内尚缺乏代表全国性的不同地区、不同人群、大规模、周密设计的流行病学调查资料，有待我们今后作更深入的研究。
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流行病学的调查只是反应Hp与胃癌发生的相关比，尚无证据证明Hp感染如何引起胃癌的发生。Hp本身并不分泌致癌物，它导致胃癌的发生是一种间接的形式，如Hp所含的空泡毒素、尿素酶等毒力因子可损伤胃粘膜细胞，造成粘液排空，上皮脱落，电镜下可见胃粘膜细胞肿胀，细胞内质网系统扩张。Hp引起炎症反应并释放炎性介质，致使细胞增殖加快，增生活跃的细胞DNA合成旺盛，易受基因毒致癌物的损伤而发生细胞突变、缺失，而导致细胞癌变。Hp感染首先引起胃粘膜的炎症改变，长期的慢性炎症将导致胃粘膜的向胃癌方向演化。
Correa描述了胃癌发生的自然病史，由正常胃粘膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→非典型增生→胃癌。Hp感染与肠型胃癌和弥漫性胃癌都有关，但一般认为与肠型胃癌关系更为密切。但这是一个漫长的过程，Hp只是作为许多致癌因子之一而作用于这一过程的某一阶段。许多研究资料显示，在Hp高流行地区Hp感染者较未感染者肠化生率为高(43%与25%)，与胃癌关系最密切的Ⅲ型肠化发生率在Hp感染高流行区(28%)明显高于Hp感染低流行区(17%)。Hp主要集聚在胃窦，也是肠化生和异型增生以及胃癌发生率最高的部位。可以认为，Hp感染是肠化及异型增生的重要因素，早期感染Hp可以导致并加速肠化生及异型增生的发生，促使正常胃粘膜向胃癌方向演化。国内外都有研究报道，在Hp根除之后，部分肠化生和异型增生可以逆转。WHO已将Hp作为胃癌的Ⅰ类致癌因子。, 百拇医药(胡伏莲)