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肾脏的水、钠代谢(2)
http://www.100md.com 2003年9月26日 好医生
     治疗根据三种不同类型分别对待。失钠性低钠血症除治疗原发病外,主要为补钠治疗,补充途径及补充量根据病情及钠丢失的程度。如严重患者出现循环障碍,应同时予以积极纠正。水过多型,如SIADH治疗为限水摄入,增加肾脏排水.可在输注高渗盐水同时予以速尿。对于同时有水钠游留患者,由于原发病大都较重较复杂。治疗较困难,应加强对原发病的治疗和控制,根据病变的严重程度制订方案。并根据病情变化作及时的调整。包括适当限水,合理利尿,严重低钠时可考虑暂时予高渗盐水。

    (四)高钠血症

    根据容量的减少或增多分为脱水及高容量二类。前者的病因主要为水的摄入不足及肾脏排水过多:如尿崩症,渗透性利尿及肾浓缩功能障碍(小管间质病变)。后者的主要原因为钠排泄障碍(或钠重吸收过多,如肾上腺皮质功能亢进)。短期摄入大量高钠液体也可导致(称为盐中毒)

    高钠血症的临床表现为高渗所致,主要为神经系统症状,严重失水可有低容量的表现。临床症状的严重程度与血渗的升高幅度明显相关。早期轻者表现为嗜睡、乏力、烦躁,渐出现不安,易激惹、震颤、共济失调,进一步发展为抽搐,强直性肢体痉挛,昏迷甚至死亡。
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    尿渗的测定有较高的病因鉴别诊断价值。高尿渗表明原因为水摄入不足或渗透性利尿,反之,可能原因为尿崩症,此时如予AVP后尿渗增加。提示为中枢性尿崩症,如无明显改变,则为肾性尿崩症。

    治疗根据不同病因,脱水型主要为补充足量的水分;盐中毒则补水利钠同时进行。必须注意:高钠的纠正不宜过快,否则易出现等渗性脑水肿。

    二、钾代谢

    (一)正常钾代谢

    体钾大部分在细胞内液(约为总钾的98%)。为胞内的主要阳离子。钾在细胞内外之间的转运由 Na+-K+ ATP酶及钾通道完成。钾的生理功能主要为:参与新陈代谢,特别是合成代谢;维持细胞的渗透压;调节酸碱平衡;维持细胞的应激性,主要是神经、肌肉细胞(K+是跨膜静息电位的建立与动作电位产生的基础)。
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    钾摄入来之于食物,90%在小肠吸收,大部分由肾脏排泄(占90%),余下通过肠道,极少量通过皮肤出汗排泄。

    钾代谢的调节由肾外及肾两部分完成,前者主要调节钾在细胞内外之间的转运,以维持正常的血钾浓度。参与调节的主要激素为胰岛素及儿茶酚胺,该过程也受某些病理状态的影响,如PH、渗透压等的变化。肾脏根据钾的摄入量。调节钾的排泌。该过程主要在远端小管完成,远端小管既有钾的分泌又有重吸收,且与钠的重吸收密切相关,从而决定了尿钾的排泄。肾脏排钾受盐皮质激素,身体酸碱平衡状况,及小管液的流速,GFR的变化及到达远端小管阴离子的性质等有关。

    (二)低血钾

    低血钾的原因为:钾摄入减少,排钾增加及胞外钾异常使向胞内转移增高。有时三者可相互重叠。钾摄入减少见于较长期的禁食厌食患者,忽视钾的补充。排钾增加的途径主要是胃肠道及肾脏:前者最常见的原因是呕吐、腹泻、肠瘘等;肾脏失钾的原因包括利尿剂,盐皮质激素过多, I或II型肾小管酸中毒等。大量出汗及严重烧伤患者皮肤失钾明显增加,易致低血钾。钾向胞内异常转移增加的常见原因:胰岛素作用,碱中毒,低钾周期性麻痹,钡中毒等。, 百拇医药(顾勇)
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