人类免疫缺陷病毒-1进入细胞的分子机制及相关药物的研究
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武汉大学生命科学院现代病毒研究中心 武汉430072 余勇；肖庚富；李敏；詹睿；张文涛
人类免疫缺陷病毒(HIV)|分子相互作用|抑制
参见附件(95kb)。
武汉大学生命科学院现代病毒研究中心 武汉430072 余勇；肖庚富；李敏；詹睿；张文涛
关键词：人类免疫缺陷病毒(HIV)；分子相互作用；抑制
摘要：艾滋病 (AIDS)是由人类免疫缺陷病毒 (HIV)侵染表达CD4表面抗原 (CD4+ )的T淋巴细胞而引起的 .艾滋病病毒进入CD4+ T淋巴细胞首先是通过病毒与细胞膜的融合来完成的 .该融合过程涉及到病毒表面膜蛋白(gp12 0和gp41)与细胞表面受体蛋白 (CD4和CCR5等 )之间的相互作用 .根据对这些蛋白质分子结构及作用机制的认识 ,从破坏病毒与细胞的融合入手 ,设计新型的抗艾滋药物及疫苗 ,已成为目前药物开发的新热点 .
武汉大学生命科学院现代病毒研究中心 武汉430072 余勇；肖庚富；李敏；詹睿；张文涛
关键词：人类免疫缺陷病毒(HIV)；分子相互作用；抑制
摘要：艾滋病 (AIDS)是由人类免疫缺陷病毒 (HIV)侵染表达CD4表面抗原 (CD4+ )的T淋巴细胞而引起的 .艾滋病病毒进入CD4+ T淋巴细胞首先是通过病毒与细胞膜的融合来完成的 .该融合过程涉及到病毒表面膜蛋白(gp12 0和gp41)与细胞表面受体蛋白 (CD4和CCR5等 )之间的相互作用 .根据对这些蛋白质分子结构及作用机制的认识 ,从破坏病毒与细胞的融合入手 ,设计新型的抗艾滋药物及疫苗 ,已成为目前药物开发的新热点 .
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