当前位置: 首页 > 期刊 > 《生理学报》 > 2003年第2期 > 正文
编号:10495515
膜雌激素受体介导一氧化氮合酶活性增高的快速非基因效应
http://www.100md.com 中山大学医学院生理学教研室 广州510080 王庭槐;付晓东;杨丹;谈智;潘敬运
雌激素|膜雌激素受体|一氧化氮合酶|丝裂素活化蛋白激酶|血管内皮细胞
    参见附件(81kb)。

     中山大学医学院生理学教研室 广州510080 王庭槐;付晓东;杨丹;谈智;潘敬运

    关键词:雌激素;膜雌激素受体;一氧化氮合酶;丝裂素活化蛋白激酶;血管内皮细胞

    摘要:实验利用新生小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)作为模型,观察17β雌二醇(E2 )、E2 BSA对BAECs中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的快速激活作用,并探讨了丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在其中的作用。结果显示,不同浓度的E2 ( 0 0 0 1- 1μmol/L)作用于BAECs 15min均能快速激活eNOS ;0 0 1μmol/L浓度的E2 作用于BAECs ,5min即能激活eNOS ,15min达到最大效应,随后eNOS快速失活;E2 BSA ( 17 5ng/ml)作用于BAECs ,15min同样可激活eNOS。E2 、E2 BSA激活eNOS的作用均能被雌激素受体(ER)拮抗剂tamoxifen ( 0 1μmol/L)或MAPK激酶特异抑制剂PD980 5 9( 5 0 μmol

您现在查看是摘要介绍页,详见CAJ附件(81kb)