麻醉诱导期容量管理
麻醉诱导期的低血压
广义的麻醉诱导期指从病人入手术室至外科手术开始这段时间，它是麻醉并发症高发时段，其最常见并发症是低血压，可以发生在全身麻醉和椎管内麻醉诱导期，尤其是后者发生的概率较高，低血压的程度也较严重，大约30%～50%的病人在蛛网膜下腔阻滞期间发生低血压。
低血压发生的原因有：麻醉前脱水，即术前液体损失量，全身麻醉药物的作用，椎管内麻醉后神经阻滞作用。假如硬膜外阻滞后平面不高(低于胸4)，由于阻滞区域的交感神经被阻滞，血管扩张导致外周血管阻力降低，血压可能会降低。假如硬膜外阻滞后平面高(高于胸4)，除了血管扩张导致外周血管阻力降低外，还对心脏有抑制作用，从而使心肌收缩力减弱、心率减慢，这时血压可有明显下降。
临床上预防和治疗低血压的主要措施有：扩充血容量，使用升压药(麻醉中最常用麻黄碱)，液体治疗与升压药物同时使用，其他机械(物理)治疗包括抬高下肢、穿抗休克裤等。
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麻醉诱导期扩容治疗
麻醉诱导期扩容的目的主要是预防诱导期低血压，保持血流动力学平稳，它是将扩容开始的时间提早至病人进入手术室即开始。
2001年Morgan等通过大样本回顾分析得出了结论，即产妇脊麻前采用胶体液羟乙基淀粉预防脊麻后低血压的效果优于晶体液。
用液体动力学理论指导麻醉诱导期液体治疗
2002年Drobin等提出了液体的三级动力学模型，为临床分析高渗、低渗液体的动力学提供了手段。液体动力学分析法通过血浆容量扩张(PVE)动态变化，来评价输液的峰效应和清除速率，这里的PVE就相当于药代动力学的药物浓度。通过动力学模型可以预测输液对容量扩充的影响和适宜的输液速度，并可估算出生理靶容量。靶容量是指在病理状态下有效血容量需快速达到的数值。如有效血容量低于或高于靶容量。为了便于理解，他们把液体间隙比喻成一个可膨胀的气球。下面的图就是一室模型和两室模型的示意图：
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一室模型基于以下假设：
①v为开始时液体间隙的容量；②KI为液体持续输注率；③可膨胀的液体间隙有一个目标容量V这是机体极力维持的；④Kb为液体基本消除速率(呼吸和尿液)；⑤Kr为v偏离V的系数。
从以上假设得出以下方程：
v/dt=ki-kb-kr(v-V)/V
二室模型基于以下假设：
①K为液体持续输注率，液体首先进入中央液体间隙(v1)；②v为外周液体间隙，它可以和中央液体间隙进行交换；③中央液体间隙和外周液体间隙的目标容量分别为VI和
V2；④Kb为中央液体间隙基本消除速率；⑤Kr为v1偏离VI的系数；⑥Kt为两个液体间隙和目标容量的偏离差值的系数。
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从以上假设得出以下方程：
dv1/dt＝ki-kb-kr×[(v1-V1)/V1]-kt[(v1-V1)/V1)]-[(v2-V2)/V2)]
dv2/dt＝kt[(v1-V1)/V1-(v2-V2)/V2]
有研究者认为，蛛网膜下腔阻滞时，低血压的发生主要是由于血液流向了腿部所致，而输入的液体主要补充了中央血容量V1，并且Kt低，即补充外周血容量(V2)少，因此防止了低血压的发生。而注射率太慢的话不会增加V1达到(125～150)毫升，就不能防止低血压的发生。在麻醉前输液体也不会防止低血压的发生，因为那时Kt高，故效率低。
我们比较了全麻诱导前后应用林格液进行扩容，并用一级动力学和二级动力学进行分析。一级动力学的结果：诱导前清除率为Kr ＝221.88 mk/min，靶容量为V＝ 7746.36mk明显大于血浆容量诱导后Kr＝124.18 mk/min，V＝ 3989.76mk 和血浆容量相似。二级动力学分析结果：诱导前清除率为
, 百拇医药
Kr ＝ 201.2 mk/min；靶容量为V1＝ 963.7
mk，V2 ＝ 8421.9 mk，Kt ＝ 846.5 mk/min；
诱导后清除率：Kr ＝ 141.1
mk/min；靶容量为V1＝ 655.1
mk，V2 ＝ 4862.9 mk，Kt ＝ 566.3
mk/min。结果表明，诱导前Kr明显比诱导后大，Kt在诱导前也明显较大。说明麻醉前大容量快速扩容后液体迅速向周围转移血容量扩张量小、在血管内保留时间短。而麻醉后大容量快速扩容后血容量扩张量大，清除慢，在血管内保留时间长。因此我们认为麻醉后大容量扩容效率高。
麻醉诱导期容量管理的思考
, 百拇医药
目前研究结果及临床经验尚不能精确测定血容量、精确判断液体不足或过量，因此，围术期液体治疗不足与过量始终存在。麻醉期间血管扩张，容量相对不足，一定量的容量负荷有利于循环稳定，但在术后麻醉消退时较大量的液体特别是晶体液可能是有害的。因此，在围术期我们决不能忘记液体的出入量平衡，一是入量要适当控制，晶体液量的多少对低血压的预防效果并无明显影响，少量的液体加上一定量的升压药反而可起到明显预防效果；二是在术后必要时可以应用利尿剂以使过多的液体排出。
小 结
麻醉诱导期使用胶体液羟乙基淀粉治疗，对诱导期低血压有一定的预防和治疗作用，并可减少总的液体用量，扩容和稳定循环的效果更好。麻醉诱导后扩容的效率更高于麻醉诱导前扩容，一般不会有严重的副作用。, 百拇医药(复旦大学附属中山医院麻醉科 薛张纲 嵇富海 麻醉诱导期的低血压 广义的麻醉诱导期指从病人入手)
广义的麻醉诱导期指从病人入手术室至外科手术开始这段时间，它是麻醉并发症高发时段，其最常见并发症是低血压，可以发生在全身麻醉和椎管内麻醉诱导期，尤其是后者发生的概率较高，低血压的程度也较严重，大约30%～50%的病人在蛛网膜下腔阻滞期间发生低血压。
低血压发生的原因有：麻醉前脱水，即术前液体损失量，全身麻醉药物的作用，椎管内麻醉后神经阻滞作用。假如硬膜外阻滞后平面不高(低于胸4)，由于阻滞区域的交感神经被阻滞，血管扩张导致外周血管阻力降低，血压可能会降低。假如硬膜外阻滞后平面高(高于胸4)，除了血管扩张导致外周血管阻力降低外，还对心脏有抑制作用，从而使心肌收缩力减弱、心率减慢，这时血压可有明显下降。
临床上预防和治疗低血压的主要措施有：扩充血容量，使用升压药(麻醉中最常用麻黄碱)，液体治疗与升压药物同时使用，其他机械(物理)治疗包括抬高下肢、穿抗休克裤等。
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麻醉诱导期扩容治疗
麻醉诱导期扩容的目的主要是预防诱导期低血压，保持血流动力学平稳，它是将扩容开始的时间提早至病人进入手术室即开始。
2001年Morgan等通过大样本回顾分析得出了结论，即产妇脊麻前采用胶体液羟乙基淀粉预防脊麻后低血压的效果优于晶体液。
用液体动力学理论指导麻醉诱导期液体治疗
2002年Drobin等提出了液体的三级动力学模型，为临床分析高渗、低渗液体的动力学提供了手段。液体动力学分析法通过血浆容量扩张(PVE)动态变化，来评价输液的峰效应和清除速率，这里的PVE就相当于药代动力学的药物浓度。通过动力学模型可以预测输液对容量扩充的影响和适宜的输液速度，并可估算出生理靶容量。靶容量是指在病理状态下有效血容量需快速达到的数值。如有效血容量低于或高于靶容量。为了便于理解，他们把液体间隙比喻成一个可膨胀的气球。下面的图就是一室模型和两室模型的示意图：
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一室模型基于以下假设：
①v为开始时液体间隙的容量；②KI为液体持续输注率；③可膨胀的液体间隙有一个目标容量V这是机体极力维持的；④Kb为液体基本消除速率(呼吸和尿液)；⑤Kr为v偏离V的系数。
从以上假设得出以下方程：
v/dt=ki-kb-kr(v-V)/V
二室模型基于以下假设：
①K为液体持续输注率，液体首先进入中央液体间隙(v1)；②v为外周液体间隙，它可以和中央液体间隙进行交换；③中央液体间隙和外周液体间隙的目标容量分别为VI和
V2；④Kb为中央液体间隙基本消除速率；⑤Kr为v1偏离VI的系数；⑥Kt为两个液体间隙和目标容量的偏离差值的系数。
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从以上假设得出以下方程：
dv1/dt＝ki-kb-kr×[(v1-V1)/V1]-kt[(v1-V1)/V1)]-[(v2-V2)/V2)]
dv2/dt＝kt[(v1-V1)/V1-(v2-V2)/V2]
有研究者认为，蛛网膜下腔阻滞时，低血压的发生主要是由于血液流向了腿部所致，而输入的液体主要补充了中央血容量V1，并且Kt低，即补充外周血容量(V2)少，因此防止了低血压的发生。而注射率太慢的话不会增加V1达到(125～150)毫升，就不能防止低血压的发生。在麻醉前输液体也不会防止低血压的发生，因为那时Kt高，故效率低。
我们比较了全麻诱导前后应用林格液进行扩容，并用一级动力学和二级动力学进行分析。一级动力学的结果：诱导前清除率为Kr ＝221.88 mk/min，靶容量为V＝ 7746.36mk明显大于血浆容量诱导后Kr＝124.18 mk/min，V＝ 3989.76mk 和血浆容量相似。二级动力学分析结果：诱导前清除率为
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Kr ＝ 201.2 mk/min；靶容量为V1＝ 963.7
mk，V2 ＝ 8421.9 mk，Kt ＝ 846.5 mk/min；
诱导后清除率：Kr ＝ 141.1
mk/min；靶容量为V1＝ 655.1
mk，V2 ＝ 4862.9 mk，Kt ＝ 566.3
mk/min。结果表明，诱导前Kr明显比诱导后大，Kt在诱导前也明显较大。说明麻醉前大容量快速扩容后液体迅速向周围转移血容量扩张量小、在血管内保留时间短。而麻醉后大容量快速扩容后血容量扩张量大，清除慢，在血管内保留时间长。因此我们认为麻醉后大容量扩容效率高。
麻醉诱导期容量管理的思考
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目前研究结果及临床经验尚不能精确测定血容量、精确判断液体不足或过量，因此，围术期液体治疗不足与过量始终存在。麻醉期间血管扩张，容量相对不足，一定量的容量负荷有利于循环稳定，但在术后麻醉消退时较大量的液体特别是晶体液可能是有害的。因此，在围术期我们决不能忘记液体的出入量平衡，一是入量要适当控制，晶体液量的多少对低血压的预防效果并无明显影响，少量的液体加上一定量的升压药反而可起到明显预防效果；二是在术后必要时可以应用利尿剂以使过多的液体排出。
小 结
麻醉诱导期使用胶体液羟乙基淀粉治疗，对诱导期低血压有一定的预防和治疗作用，并可减少总的液体用量，扩容和稳定循环的效果更好。麻醉诱导后扩容的效率更高于麻醉诱导前扩容，一般不会有严重的副作用。, 百拇医药(复旦大学附属中山医院麻醉科 薛张纲 嵇富海 麻醉诱导期的低血压 广义的麻醉诱导期指从病人入手)