COX-3：未来的潜在药物靶的

http://www.100md.com 2003年11月24日

     德国Tubingen大脑研究院的Schwarb博士等认为，COX-3可能成为镇痛药发现的新靶的。COX-3的发现和鉴别始于2002年，它在炎症应答的后期表达，且作用与COX-1不同。他们解释COX-3是由COX-1基因的可变剪接产生。曾有报道，双氯芬酸(diclofenac)和布洛芬对COX-3的IC50值比对COX-1的低3-10倍。这表明，COX-3具有不同的活性部位，提示COX-3可能被选择性抑制。另外，COX-1基因的剪接可加以修饰，以诱导无酶活性的PCOX-1或PCOX-1b变异体的产生。

    由于对乙酰氨基酚对COX-3的抑制作用既不强也没有选择性COX-3似乎不是对乙酰氨基酚单独的靶的。值得注意的是，选择性COX-2抑制剂[推测它们的镇痛活性弱于非选择性COX-1或COX-2抑制剂如酮洛芬(ketoprofen)、萘普生或双氯芬酸]似乎对COX-3没有任何作用。

    Schwarb博士等指出，COX-3应使我们对COX抑制作用的镇痛活性有深入了解，丰富过度简单化的COX-1和COX-2争论。

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