内皮胰岛素功能及胰岛素抵抗：机制及后果
英国的研究人员在一项对胰岛素促进内皮细胞一氧化氮(NO)产生机制及多囊卵巢综合征(PCOS)患者血管舒张功能的研究中发现，培养人主动脉内皮细胞在胰岛素刺激下，磷酯酰肌醇3激酶(PI-3K)快速的向胰岛素受体底物(IRS)-1及IRS-2募集，并呈剂量依赖性，同时伴随蛋白激酶B(PKB)α迅速、持久的并呈剂量依赖性的激活。胰岛素刺激的NO产生发生于5min内。另外具有胰岛素抵抗而无心血管疾病的PCOS患者中，其血管内皮对胰岛素的反应亦降低。研究认为，胰岛素促进内皮细胞NO合成的信号级联通路即是常规靶组织中上调葡萄糖转运的信号通路。PCOS患者同时存在胰岛素抵抗及血管对胰岛素反应的降低，提示人类血管组织中存在胰岛素抵抗., 百拇医药