关注胶质细胞对神经元的保护与损伤
近年来，胶质细胞在神经变性病中的作用倍受关注。这是由于，人们发现了它在阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化中对神经元的保护与损伤作用。
胶质细胞的生理功能
胶质细胞主要包括小胶质细胞和星形细胞。
小胶质细胞：是脑内的免疫效应细胞，具有吞噬功能。在正常成年人脑中，小胶质细胞处于静息状态，表现为高分化的分支状态；炎症刺激时，小胶质细胞迁移到损伤部位，转化为激活状态，表现为阿米巴样，攻击入侵的微生物，吞噬死亡的细胞，并释放生长因子促进组织恢复。小胶质细胞对神经元损伤的反应是转化为激活状态。
星形细胞：胶质细胞原纤维酸性蛋白是星形细胞的标记蛋白。星形细胞的生理功能主要包括四个方面。一是，维持和调理细胞外环境。二是，摄取和释放神经递质，提供营养、能量物质和神经递质前体，促进脑和脊髓发育，神经元的生长、修复和再生。三是，调整中枢神经系统的炎症和免疫反应。四是，参与维持血脑屏障。反应性星形细胞增生代表中枢神经系统对损伤的一种反应，普遍出现在神经变性病中。这一反应是以星形细胞胞体肥大，出现大量新的粗大胞质突起为特征，最终产物是所谓的“胶质斑痕”。
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在阿尔茨海默病中的作用
阿尔茨海默病是以大脑皮质海马区为主出现大量神经元缺失为特征的神经变性病。脑病理表现为老年斑、类淀粉样物质沉积和神经元纤维缠结。
人们对阿尔茨海默病病理研究发现，小胶质细胞成群出现在老年斑内及其附近，有突起伸进斑块中。在阿尔茨海默病早期，小胶质细胞最先被类淀粉样物质等异常物质激活，迁移到类淀粉样物质斑块周围。有实验结果提供直接证据：类淀粉样物质沉积足可以刺激脑内小胶质细胞转化为激活状态。
在阿尔茨海默病脑组织中，还可见大量星形细胞增生，主要见于类淀粉样斑块中，围绕在“幻影缠结”、变性神经元及类淀粉样物质闭塞的毛细血管周围。这些星形细胞的病理表现不仅包括增殖和激活，还可见到不同形式的变性，如胞质T蛋白聚集，出现罗森塔尔纤维、嗜酸性包涵体等。
离体实验证明，激活的小胶质细胞可有效地吞噬并降解源自阿尔茨海默病脑的类淀粉样物质及老年斑。但在人病理组织和阿尔茨海默病动物模型中没有发现小胶质细胞吞噬类淀粉样物质的证据。于是，人们就这一问题进行了深入研究。其结果发现：如果刺激Fcγ受体，小胶质细胞才有能力吞噬并除去类淀粉样物质斑块。这提示：阿尔茨海默病后期，小胶质细胞不能有效地通过受体系统发挥吞噬功能，而逐渐增多的老年斑又导致小胶质细胞持续激活，并分泌多种炎症分子，作用于邻近的星形细胞和神经元，导致爆发性地激活星形细胞，最终直接或间接地对神经元产生毒性作用。
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反应性神经胶质细胞增生是阿尔茨海默病的主要病理表现之一。激活的星形细胞最初作用是分散、降解及去除类淀粉样物质，同时也去除“幻影缠结”、变性神经元。这不仅仅是组织对损伤的非特异反应，也可能在阿尔茨海默病发病机制中起作用。因为，在阿尔茨海默病中，反应性星形细胞表达α1-抗凝乳蛋白酶上调。该酶会促进类淀粉样物质聚集成单纤维，从而抵制炎性蛋白酶的水解作用。星形细胞是斑块中蛋白多糖的来源。而蛋白多糖又会诱导类淀粉样物质形成不溶性原纤维，使类淀粉样物质也不被蛋白酶降解。还有研究表明，星形细胞产生的α1-抗凝乳蛋白酶、粘附因子等可促进神经元形成异常突起，与斑块中异常轴突有关。
类淀粉样物质可激活星形细胞产生损伤作用。因为，类淀粉样物质能刺激星形细胞产生基质金属蛋白酶。该酶可破坏髓鞘并损伤血脑屏障。类淀粉样物质还可刺激星形细胞产生白介素1β，后者可使一些细胞毒性因子基因表达上调，而加剧这些细胞毒性因子对神经元的损害。另外，类淀粉样物质又能破坏星形细胞的钙稳态及离子转运，降低其谷氨酸盐摄取能力，促进自由基产生。星形细胞维持细胞外离子稳态的功能受到损害，会导致细胞外间隙钾离子异常增加，促使神经元细胞膜去极化，过度兴奋及过量的钙离子内流，最终导致兴奋性损害。同时，去极化星形细胞的谷氨酸盐摄取通路受损，使细胞外谷氨酸盐增加，又进一步加剧了对神经元的兴奋性损害。
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有实验表明，原纤维型类淀粉样物质可刺激小胶质细胞产生一氧化氮。同时，激活的小胶质细胞是脑氧自由基的主要来源。氧自由基与一氧化氮结合形成高度攻击性的过氧化亚硝基阴离子，损伤神经元。有证据表明，小胶质细胞产生的肿瘤坏死因子-α能促进一氧化氮相关的氧化损伤。而星形细胞释放的转化生长因子β能抑制小胶质细胞产生一氧化氮。这提示，星形细胞具有控制小胶质细胞损伤性的能力。星形细胞这一保护作用与其本身的状态有关。例如，培养过低增殖率星形细胞的培养基可抑制小胶质细胞产生一氧化氮；而培养过非分化、高度增殖星形细胞(类似病理条件下的反应性星形细胞)的培养基对小胶质细胞产生一氧化氮的抑制作用明显降低。这提示，星形细胞在其生理分化状态下方能维持这种抑制性反馈作用。而反应性星形细胞不仅不能抑制小胶质细胞产生一氧化氮，还可激活其自身产生一氧化氮。这无疑加剧了对神经元的损伤。
在帕金森病中的作用
帕金森病是以脑部黑质多巴胺能神经元缺失和残存神经元中，出现路易小体为特征的神经变性病。
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在帕金森病病人的黑质中，大量激活的小胶质细胞特别集中在神经元变性明显的部位，如黑质腹侧、外侧。帕金森病病人脑中是否存在反应性星形细胞尚有争议。国外研究者应用免疫组化方法并没有发现帕金森病病人黑质中有反应性星形细胞。但帕金森病病理研究显示，在神经元变性区域，星形细胞会形成“胶质瘢痕”。其不仅仅是继发于神经元缺失，而很可能是星形细胞在帕金森病脑变性过程中主动与神经元相互作用的最终表现。
目前研究发现，胶质细胞在帕金森病发展过程中既有保护也有损伤作用。有观点认为，不同状态的星形细胞所起的作用也不相同。支持胶质细胞在帕金森病发展过程中起保护作用的证据主要有以下两个方面。一个方面，体内和体外实验均已证实，星形细胞产生的神经营养因子及脑源神经营养因子等，能有效地保护多巴胺能神经元免受多种神经毒素损伤。另一个方面，其保护机制与抗氧化损伤有关，星形细胞中还原型谷胱甘肽过氧化物酶含量很高。该酶可防止过氧化二氢转化为高度毒性的羟自由基。体外实验显示，星形细胞可保护神经元免受过氧化二氢诱导的氧化损伤。这进一步证实了，星形细胞中还原型谷胱甘肽过氧化物酶可能起着关键作用。
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星形细胞还可阻止多巴胺诱导的自由基形成。多巴胺自氧化代谢时可形成毒性氧自由基，这些自由基很易损伤邻近的多巴胺神经元。星形细胞表达的单胺氧化酶B和儿茶酚胺甲基转移酶，可在细胞内分解多巴胺，从而有可能防止自由基进入神经元微环境。同时，星形细胞表达的高水平还原型谷胱甘肽过氧化物酶，也保护了自身免受氧化损伤。帕金森病病人壳核中的小胶质细胞密度增高并表达高水平铁蛋白。这提示，小胶质细胞有能力中和细胞外铁离子，有利于减少自由基形成。
但有更多研究表明，胶质细胞可损伤多巴胺神经元。在帕金森病病人脑部黑质中，胶质细胞对多种细胞因子表达增加。而这些细胞因子可诱导星形细胞过表达免疫因子，而产生一氧化氮，并与超氧阴离子结合形成过氧化亚硝基阴离子，极易损伤邻近的多巴胺神经元。这些细胞因子也直接参与神经元死亡的分子机制。如肿瘤坏死因子-α可结合到多巴胺神经元细胞膜上的特异受体，从而激活凋亡途径，诱导神经元变性。星形细胞在维持邻近神经元代谢中起重要作用，如果干扰星形细胞代谢最终造成神经元损伤。已有实验证明，在帕金森病中，星形细胞功能受损也是造成多巴胺神经元变性的原因之一。
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在肌萎缩侧索硬化中的作用
肌萎缩侧索硬化病人的脊髓病理变化，包括大量运动神经元缺失和明显胶质细胞增生。在变性运动神经元胞体及轴突之间存在大量激活的小胶质细胞和反应性星形细胞。
动物研究表明，在出现运动神经元缺失和肌无力症状之前，脊髓前角和邻近前根部位就可发现大量激活的小胶质细胞。当肌无力症状明显出现时，激活的小胶质细胞广泛存在于脊髓前角、后角和灰白质之间。许多小胶质细胞聚集成团，有的紧邻神经元胞体，表现类似神经吞噬现象。免疫球蛋白C沉积可能是激活小胶质细胞的因素之一。因为免疫球蛋白C
Fc部分与小胶质细胞FcγR结合可导致小胶质细胞转化为吞噬性细胞，并最终清除死亡的神经元。
免疫组化研究发现，60%～70%散发型肌萎缩侧索硬化病人，星形细胞的EAAT2蛋白下降30%～50%，免疫反应性也明显下降或消失。国内研究者，应用三维重建技术发现，星形细胞的突起向周围伸展、包绕，有时穿入运动神经元树突内变性的线粒体空泡中，提示反应性星形细胞主动参与神经元的变性过程。
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在肌萎缩侧索硬化病中的作用
小胶质细胞的保护作用可能涉及清除死亡的神经元和形成某些生长因子以促进神经元再生。但激活的小胶质细胞在运动神经元缺失之前即出现。在肌萎缩侧索硬化进展期，尽管激活的小胶质细胞明显增多也不能阻止运动神经元死亡。上述证据提示，其保护作用可能并不是主要的。
小胶质细胞的损伤作用主要涉及激活的小胶质细胞释放的细胞毒性介质。激活的小胶质细胞可产生大量氧自由基。小胶质细胞的另一个毒性产物是一氧化氮。研究显示，一氧化氮与超氧阴离子结合形成过氧化亚硝基阴离子，对神经元有很强的氧化毒性，并造成运动神经元内神经原纤维聚集。小胶质细胞还可产生谷氨酸盐。大量实验证明，谷氨酸盐可通过激活谷氨酸盐受体引发钙内流而对神经元造成兴奋毒性损伤。另外，激活的小胶质细胞释放大量趋化因子和细胞因子，可影响邻近细胞的生长和功能，包括形成反应性星形细胞。星形细胞既可产生营养因子也可释放细胞因子，前者可保护神经元，而后者刺激炎症反应加速了神经元变性。有研究者认为，反应性星形细胞可能参与了免疫细胞对变性神经元的吞噬。因为，星形细胞的突起会伸入变性运动神经元空泡，其作用可能是将大的变性残片解散成小碎片以便于吞噬。国外有研究者发现，将预处理过的星形细胞与运动神经元共同培养，可导致神经元凋亡。对星形细胞的测定表明，其产生的一氧化氮可损伤神经元线粒体酶复合物的活性，可见星形细胞参与了运动神经元的损伤。摄取突触间隙的谷氨酸盐是星形细胞的重要功能之一。肌萎缩侧索硬化病人星形细胞的改变及摄取谷氨酸盐能力减弱，无疑将导致谷氨酸盐过量。这些谷氨酸盐会通过激活谷氨酸盐受体对运动神经元产生兴奋性毒性作用。
总的说来，胶质细胞在神经变性病的发病机制中有着不可忽视的作用，而近年研究最多的是小胶质细胞和星形细胞。在疾病早期，它们可局限、分解、吞噬病变的神经元，维护细胞微环境如转运兴奋性氨基酸、清除自由基等。随着疾病进展，胶质细胞本身受到损伤，不但不能发挥保护作用，反而释放各种有害因子，参与氧自由基形成及兴奋性毒性作用，加重神经元损伤。但是，目前人们对胶质细胞的了解还处于初级阶段。如何调控胶质细胞的功能使其向保护神经元的方向发展？是一个令人兴奋的研究点。这一方面的研究进展，无疑将对治疗神经科难治性疾病有极大的推动作用。, http://www.100md.com(赵卫华)
胶质细胞的生理功能
胶质细胞主要包括小胶质细胞和星形细胞。
小胶质细胞：是脑内的免疫效应细胞，具有吞噬功能。在正常成年人脑中，小胶质细胞处于静息状态，表现为高分化的分支状态；炎症刺激时，小胶质细胞迁移到损伤部位，转化为激活状态，表现为阿米巴样，攻击入侵的微生物，吞噬死亡的细胞，并释放生长因子促进组织恢复。小胶质细胞对神经元损伤的反应是转化为激活状态。
星形细胞：胶质细胞原纤维酸性蛋白是星形细胞的标记蛋白。星形细胞的生理功能主要包括四个方面。一是，维持和调理细胞外环境。二是，摄取和释放神经递质，提供营养、能量物质和神经递质前体，促进脑和脊髓发育，神经元的生长、修复和再生。三是，调整中枢神经系统的炎症和免疫反应。四是，参与维持血脑屏障。反应性星形细胞增生代表中枢神经系统对损伤的一种反应，普遍出现在神经变性病中。这一反应是以星形细胞胞体肥大，出现大量新的粗大胞质突起为特征，最终产物是所谓的“胶质斑痕”。
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在阿尔茨海默病中的作用
阿尔茨海默病是以大脑皮质海马区为主出现大量神经元缺失为特征的神经变性病。脑病理表现为老年斑、类淀粉样物质沉积和神经元纤维缠结。
人们对阿尔茨海默病病理研究发现，小胶质细胞成群出现在老年斑内及其附近，有突起伸进斑块中。在阿尔茨海默病早期，小胶质细胞最先被类淀粉样物质等异常物质激活，迁移到类淀粉样物质斑块周围。有实验结果提供直接证据：类淀粉样物质沉积足可以刺激脑内小胶质细胞转化为激活状态。
在阿尔茨海默病脑组织中，还可见大量星形细胞增生，主要见于类淀粉样斑块中，围绕在“幻影缠结”、变性神经元及类淀粉样物质闭塞的毛细血管周围。这些星形细胞的病理表现不仅包括增殖和激活，还可见到不同形式的变性，如胞质T蛋白聚集，出现罗森塔尔纤维、嗜酸性包涵体等。
离体实验证明，激活的小胶质细胞可有效地吞噬并降解源自阿尔茨海默病脑的类淀粉样物质及老年斑。但在人病理组织和阿尔茨海默病动物模型中没有发现小胶质细胞吞噬类淀粉样物质的证据。于是，人们就这一问题进行了深入研究。其结果发现：如果刺激Fcγ受体，小胶质细胞才有能力吞噬并除去类淀粉样物质斑块。这提示：阿尔茨海默病后期，小胶质细胞不能有效地通过受体系统发挥吞噬功能，而逐渐增多的老年斑又导致小胶质细胞持续激活，并分泌多种炎症分子，作用于邻近的星形细胞和神经元，导致爆发性地激活星形细胞，最终直接或间接地对神经元产生毒性作用。
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反应性神经胶质细胞增生是阿尔茨海默病的主要病理表现之一。激活的星形细胞最初作用是分散、降解及去除类淀粉样物质，同时也去除“幻影缠结”、变性神经元。这不仅仅是组织对损伤的非特异反应，也可能在阿尔茨海默病发病机制中起作用。因为，在阿尔茨海默病中，反应性星形细胞表达α1-抗凝乳蛋白酶上调。该酶会促进类淀粉样物质聚集成单纤维，从而抵制炎性蛋白酶的水解作用。星形细胞是斑块中蛋白多糖的来源。而蛋白多糖又会诱导类淀粉样物质形成不溶性原纤维，使类淀粉样物质也不被蛋白酶降解。还有研究表明，星形细胞产生的α1-抗凝乳蛋白酶、粘附因子等可促进神经元形成异常突起，与斑块中异常轴突有关。
类淀粉样物质可激活星形细胞产生损伤作用。因为，类淀粉样物质能刺激星形细胞产生基质金属蛋白酶。该酶可破坏髓鞘并损伤血脑屏障。类淀粉样物质还可刺激星形细胞产生白介素1β，后者可使一些细胞毒性因子基因表达上调，而加剧这些细胞毒性因子对神经元的损害。另外，类淀粉样物质又能破坏星形细胞的钙稳态及离子转运，降低其谷氨酸盐摄取能力，促进自由基产生。星形细胞维持细胞外离子稳态的功能受到损害，会导致细胞外间隙钾离子异常增加，促使神经元细胞膜去极化，过度兴奋及过量的钙离子内流，最终导致兴奋性损害。同时，去极化星形细胞的谷氨酸盐摄取通路受损，使细胞外谷氨酸盐增加，又进一步加剧了对神经元的兴奋性损害。
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有实验表明，原纤维型类淀粉样物质可刺激小胶质细胞产生一氧化氮。同时，激活的小胶质细胞是脑氧自由基的主要来源。氧自由基与一氧化氮结合形成高度攻击性的过氧化亚硝基阴离子，损伤神经元。有证据表明，小胶质细胞产生的肿瘤坏死因子-α能促进一氧化氮相关的氧化损伤。而星形细胞释放的转化生长因子β能抑制小胶质细胞产生一氧化氮。这提示，星形细胞具有控制小胶质细胞损伤性的能力。星形细胞这一保护作用与其本身的状态有关。例如，培养过低增殖率星形细胞的培养基可抑制小胶质细胞产生一氧化氮；而培养过非分化、高度增殖星形细胞(类似病理条件下的反应性星形细胞)的培养基对小胶质细胞产生一氧化氮的抑制作用明显降低。这提示，星形细胞在其生理分化状态下方能维持这种抑制性反馈作用。而反应性星形细胞不仅不能抑制小胶质细胞产生一氧化氮，还可激活其自身产生一氧化氮。这无疑加剧了对神经元的损伤。
在帕金森病中的作用
帕金森病是以脑部黑质多巴胺能神经元缺失和残存神经元中，出现路易小体为特征的神经变性病。
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在帕金森病病人的黑质中，大量激活的小胶质细胞特别集中在神经元变性明显的部位，如黑质腹侧、外侧。帕金森病病人脑中是否存在反应性星形细胞尚有争议。国外研究者应用免疫组化方法并没有发现帕金森病病人黑质中有反应性星形细胞。但帕金森病病理研究显示，在神经元变性区域，星形细胞会形成“胶质瘢痕”。其不仅仅是继发于神经元缺失，而很可能是星形细胞在帕金森病脑变性过程中主动与神经元相互作用的最终表现。
目前研究发现，胶质细胞在帕金森病发展过程中既有保护也有损伤作用。有观点认为，不同状态的星形细胞所起的作用也不相同。支持胶质细胞在帕金森病发展过程中起保护作用的证据主要有以下两个方面。一个方面，体内和体外实验均已证实，星形细胞产生的神经营养因子及脑源神经营养因子等，能有效地保护多巴胺能神经元免受多种神经毒素损伤。另一个方面，其保护机制与抗氧化损伤有关，星形细胞中还原型谷胱甘肽过氧化物酶含量很高。该酶可防止过氧化二氢转化为高度毒性的羟自由基。体外实验显示，星形细胞可保护神经元免受过氧化二氢诱导的氧化损伤。这进一步证实了，星形细胞中还原型谷胱甘肽过氧化物酶可能起着关键作用。
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星形细胞还可阻止多巴胺诱导的自由基形成。多巴胺自氧化代谢时可形成毒性氧自由基，这些自由基很易损伤邻近的多巴胺神经元。星形细胞表达的单胺氧化酶B和儿茶酚胺甲基转移酶，可在细胞内分解多巴胺，从而有可能防止自由基进入神经元微环境。同时，星形细胞表达的高水平还原型谷胱甘肽过氧化物酶，也保护了自身免受氧化损伤。帕金森病病人壳核中的小胶质细胞密度增高并表达高水平铁蛋白。这提示，小胶质细胞有能力中和细胞外铁离子，有利于减少自由基形成。
但有更多研究表明，胶质细胞可损伤多巴胺神经元。在帕金森病病人脑部黑质中，胶质细胞对多种细胞因子表达增加。而这些细胞因子可诱导星形细胞过表达免疫因子，而产生一氧化氮，并与超氧阴离子结合形成过氧化亚硝基阴离子，极易损伤邻近的多巴胺神经元。这些细胞因子也直接参与神经元死亡的分子机制。如肿瘤坏死因子-α可结合到多巴胺神经元细胞膜上的特异受体，从而激活凋亡途径，诱导神经元变性。星形细胞在维持邻近神经元代谢中起重要作用，如果干扰星形细胞代谢最终造成神经元损伤。已有实验证明，在帕金森病中，星形细胞功能受损也是造成多巴胺神经元变性的原因之一。
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肌萎缩侧索硬化病人的脊髓病理变化，包括大量运动神经元缺失和明显胶质细胞增生。在变性运动神经元胞体及轴突之间存在大量激活的小胶质细胞和反应性星形细胞。
动物研究表明，在出现运动神经元缺失和肌无力症状之前，脊髓前角和邻近前根部位就可发现大量激活的小胶质细胞。当肌无力症状明显出现时，激活的小胶质细胞广泛存在于脊髓前角、后角和灰白质之间。许多小胶质细胞聚集成团，有的紧邻神经元胞体，表现类似神经吞噬现象。免疫球蛋白C沉积可能是激活小胶质细胞的因素之一。因为免疫球蛋白C
Fc部分与小胶质细胞FcγR结合可导致小胶质细胞转化为吞噬性细胞，并最终清除死亡的神经元。
免疫组化研究发现，60%～70%散发型肌萎缩侧索硬化病人，星形细胞的EAAT2蛋白下降30%～50%，免疫反应性也明显下降或消失。国内研究者，应用三维重建技术发现，星形细胞的突起向周围伸展、包绕，有时穿入运动神经元树突内变性的线粒体空泡中，提示反应性星形细胞主动参与神经元的变性过程。
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小胶质细胞的保护作用可能涉及清除死亡的神经元和形成某些生长因子以促进神经元再生。但激活的小胶质细胞在运动神经元缺失之前即出现。在肌萎缩侧索硬化进展期，尽管激活的小胶质细胞明显增多也不能阻止运动神经元死亡。上述证据提示，其保护作用可能并不是主要的。
小胶质细胞的损伤作用主要涉及激活的小胶质细胞释放的细胞毒性介质。激活的小胶质细胞可产生大量氧自由基。小胶质细胞的另一个毒性产物是一氧化氮。研究显示，一氧化氮与超氧阴离子结合形成过氧化亚硝基阴离子，对神经元有很强的氧化毒性，并造成运动神经元内神经原纤维聚集。小胶质细胞还可产生谷氨酸盐。大量实验证明，谷氨酸盐可通过激活谷氨酸盐受体引发钙内流而对神经元造成兴奋毒性损伤。另外，激活的小胶质细胞释放大量趋化因子和细胞因子，可影响邻近细胞的生长和功能，包括形成反应性星形细胞。星形细胞既可产生营养因子也可释放细胞因子，前者可保护神经元，而后者刺激炎症反应加速了神经元变性。有研究者认为，反应性星形细胞可能参与了免疫细胞对变性神经元的吞噬。因为，星形细胞的突起会伸入变性运动神经元空泡，其作用可能是将大的变性残片解散成小碎片以便于吞噬。国外有研究者发现，将预处理过的星形细胞与运动神经元共同培养，可导致神经元凋亡。对星形细胞的测定表明，其产生的一氧化氮可损伤神经元线粒体酶复合物的活性，可见星形细胞参与了运动神经元的损伤。摄取突触间隙的谷氨酸盐是星形细胞的重要功能之一。肌萎缩侧索硬化病人星形细胞的改变及摄取谷氨酸盐能力减弱，无疑将导致谷氨酸盐过量。这些谷氨酸盐会通过激活谷氨酸盐受体对运动神经元产生兴奋性毒性作用。
总的说来，胶质细胞在神经变性病的发病机制中有着不可忽视的作用，而近年研究最多的是小胶质细胞和星形细胞。在疾病早期，它们可局限、分解、吞噬病变的神经元，维护细胞微环境如转运兴奋性氨基酸、清除自由基等。随着疾病进展，胶质细胞本身受到损伤，不但不能发挥保护作用，反而释放各种有害因子，参与氧自由基形成及兴奋性毒性作用，加重神经元损伤。但是，目前人们对胶质细胞的了解还处于初级阶段。如何调控胶质细胞的功能使其向保护神经元的方向发展？是一个令人兴奋的研究点。这一方面的研究进展，无疑将对治疗神经科难治性疾病有极大的推动作用。, http://www.100md.com(赵卫华)