脑干功能衰竭死亡1例
[关键词] 头痛 头晕 乏力 高血压
张永珍 聂颖 毛节明 陈明哲 北京大学第三医学院心内科 100083
病历摘要
患者男，63岁。因血压高10年，1个月来血压控制不佳伴明显乏力、水肿于1999年10月19日住院。10年前体检时发现血压130/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，口服降压药，血压维持在130/80 mm Hg左右。1个月前出现头晕、头痛、乏力，自觉面部发红，伴双前臂色素沉着，血压160/100 mm Hg。头颅CT检查未见异常；超声心动图示：左心室增大，升主动脉增宽，左室舒张功能减退，左室射血分数58%。予苯钠普利、硝苯地平、美托洛尔及吲哒帕胺等治疗，血压控制不满意，并感乏力加重，间断出现眼睑、双下肢水肿，门诊查血钾2.3 mmol/L、氯96 mmol/L，pH 7.526，标准碳酸氢盐(SB) 44.4 mmol/L。入院体检：T 36°C， P 80次/min，R 18次/min，BP170/100 mm Hg，体重85 kg。神志清，肥胖体型。双前臂可见散在色素沉着斑，双下肢皮肤干燥。全身表浅淋巴结未触及。甲状腺不大。前胸部可见散在痤疮，双肺未闻及干湿性音，心界向左下扩大，心率80次/min，律齐，A2>P2，心尖部可闻及收缩期Ⅲ/6级吹风样杂音，不传导。肝肋下2.5cm，质硬，无压痛，脾未触及，移动性浊音阴性，双下肢无水肿，四肢肌力、肌张力正常。实验室检查：WBC13.4×109/L，血红蛋白146 g/L，血小板114×109/L；血糖6.3～11.8 mmol/L；24h尿钾 32 mmol/L；血气分析：pH7.569, 动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 48 mm Hg，氧分压(PaO2) 72.5 mm Hg，细胞外液碱剩余+21.9 mmol/L, 碱剩余 +19.7 mmol/L，HCO-344.2 mmol/L，二氧化碳结合率45.6 mmol/L， 动脉血氧饱和度 96.1%。ALT 76 U/L，AST 49 U/L，总蛋白 56 g/L，白蛋白 36 g/L，尿酸 467 μmol/L, 尿素氮 9.7 mmol/L，肌酐138 μmol/L。甲状腺功能：游离甲状腺素8.5 pmol/L, 游离三碘甲状腺原氨酸 2.4 pmol/L，促甲状腺素(ACTH) 0.12m U/L。血肾素-血管紧张素-醛固酮：卧位和立位值基本正常。血：ACTH 577.99 pg/ml。尿：17-羟固醇65.1 mg/24 h，17-酮固醇18.1 mg/24 h，3-甲氧-4羟苦杏仁酸(VMA) 2.5 mg/24 h，尿渗透压488 mOsm/L。胸部X线：双上肺可见索条状及点状钙化影，双肺纹理增重，以右侧为甚较紊乱、模糊，心(-)。B超检查：(1)肝大，肝脏多发实质性占位；(2)胆囊多发结石；(3)胰、脾未见异常；(4)右肾小囊肿，左肾及双肾上腺未见异常；(5)中等量腹水；(6)前列腺轻度增生；(7)左侧甲状腺内低回声结节，直径0.3 cm，结节内可见少量血流信号。CT检查：(1)两上肺少许索条；左肺尖少许钙化灶，右上肺见一厚壁空洞，内缘光滑外缘模糊，其下方少许片状渗出；左斜裂肥厚，左下纵隔胸膜少许粘连；两侧胸腔内可见积液；气管前腔静脉后见一肿大淋巴结。(2)肝脏多发实质性占位；胆囊、胰腺未见异常；腹腔内未见肿大的淋巴结。MRI扫描：(1)肝脏多发性转移瘤；(2)双侧肾上腺增生；(3)双肾多发性囊肿；(4)脊柱可疑异常信号。胃镜检查：大体：食管下段多发性溃疡，胃多发性溃疡A2期；病理：胃角切迹正中、窦侧溃疡，胃窦小弯、食管下段黏膜慢性炎症伴糜烂。全身骨显像正常，未见骨转移灶。骨髓穿刺：骨髓有核细胞增生活跃，M∶E=0.8∶1，粒系占41.5%，各期可见，红系占51%，成熟红细胞大小不等。淋巴细胞、单核细胞、浆细胞及网状细胞均可见，巨核细胞及血小板均较少见，片中易见成堆转移瘤细胞。
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住院经过：给予降压及补钾等治疗，血压仍为170～175/90～95 mm Hg，血钾维持在2.2～2.7 mmol/L。第10天加用安体舒通100 mg，2/d，1d后血钾升至4.16 mmol/L，并维持在3.2～3.8 mmol/L。第11天出现棕色稀便，潜血(+)，予口服凝血酶治疗，3d后突然出现面色苍白、头晕、全身出冷汗，血压降至70/50 mm Hg，考虑为消化道大出血，立即停用一切降压、扩血管药物，给予凝血酶、冰去甲肾上腺素盐水、静滴奥美拉唑、补液、输血、抗感染及支持疗法，5d后出血基本控制。停用安体舒通7d后，血钾又降至2.9～3.15 mmol/L。7d后复用安体舒通，血钾又复升至3.5～4.06 mmol/L，血压维持在150～160/70～105 mm Hg。第26天再次出现黑便，复停降压药，给予积极止血、抗感染及对症等治疗。因血小板进行性下降，且外周血出现晚幼粒细胞和有核红细胞，病情日趋恶化，全身明显水肿，消化道出血未得到满意控制。第37天因呼吸困难加重，血压下降，在静脉切开术中，突然心跳、呼吸骤停，经心肺复苏等抢救无效，于1999年11月24日临床死亡。
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临床讨论
张永珍医师(心内科) 患者的中心问题是血压高和肝脏多发性实质性占位，是一种疾病的两个方面，还是两个独立的问题？从病史上看，可以分为两个阶段，10年前体检发现高血压到本次住院前1个月应用降压药物，血压控制满意，稳定在130/80 mm Hg左右，无自觉不适，考虑为高血压病。1个月来，血压控制不满意，并出现头痛、头晕、乏力等症状，且进行性加重，出现眼睑及双下肢水肿，肯定有新的影响血压的因素存在。结合伴有低血钾、碱血症等特点，影像检查显示双侧肾上腺增生，首先考虑可能为原发性醛固酮增多症，但两次检查立卧位血肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平均基本正常，可以排除此诊断。患者有肝脏多发性实质占位，骨髓可见异常信号，说明肝脏实质性占位可能为转移瘤，而非原发瘤。原发肿瘤在什么地方？上消化道、胆囊、胰腺、肾脏、前列腺、盆腔等部位影像检查均未发现原发瘤的确切证据，由于患者体质特别虚弱，未行肝脏穿刺检查。将肝脏多发性实质占位、双侧肾上腺增生及肾性失钾综合考虑，垂体瘤或异位ACTH增多症可能性大，血ACTH显著增高，为529.3～577.99 pg/L(正常值6～56.7 pg/L)，MRI及CT检查垂体及蝶鞍未发现异常，不支持垂体瘤的诊断，支持异位ACTH增多症的诊断，原因考虑肺小细胞癌的可能性大。为证实诊断，我们进一步做了骨髓活检。
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邓正照医师(内分泌科) 诊断可从两方面考虑。一是高血压并低血钾的原因应分三步检查：(1)除外利尿剂引起的低血钾，该患者入院前口服吲哒帕胺2.5 mg/d，5d，不致引起如此严重的低血钾，应停用所有利尿剂及影响血尿钾的一切药物后复查血钾及尿钾，若血钾<3.5 mmol/L，24h尿钾>25 mmol/L或血钾<3.0 mmol/L，24小时尿钾>20 mmol/L，就说明存在有肾性失钾。该患者血钾2.2～2.7 mmol/L，24h尿钾32 mmol/L，的确存在有肾性失钾；(2)明确是否为原发性醛固酮增多症，即在停用安体舒通及所有降压药1周后复查血肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平，该患者两次化验均基本正常，故不支持本诊断；(3)明确是否为垂体、肾上腺肿瘤所致的皮质醇增多症，MRI及CT示蝶鞍无扩大，双肾上腺增大并不明显，故缺乏证据。另一方面，肿瘤的原因：(1)异位醛固酮瘤，较少见，患者血醛固酮水平也无明显升高，故可能性较小；(2)异位ACTH综合征，入院后前期难以作重点考虑，患者的体征不明显，但从随后进行的多项检查结果看支持点很多：①血糖一直偏高；②血压高且于近期难以控制；③低血钾、碱中毒，存在肾性失钾；④血ACTH显著升高，出现消化道多发性溃疡出血；⑤尿17-羟固醇增高；⑥MRI示双侧肾上腺增生；⑦肝脏有转移瘤。故诊断异位ACTH综合征是较肯定的。进一步需要明确原发灶，一般70%来自肺脏，首先考虑小细胞肺癌，其次考虑甲状腺癌。虽然入院时心脏三位相未发现肺肿瘤征象，还是做了胸部CT检查，B超未见甲状腺异常，不考虑甲状腺癌的诊断。
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迟文涛医师(放射科) 胸部CT见右上肺一厚壁空洞，内缘光滑外缘模糊，其下方有少许片状渗出。一般而言，内壁光滑、空洞边缘有片状影则考虑良性空洞，片状影为炎性渗出，故以炎症为多见；结合两上肺少许索条，左上肺少许钙化灶，故当时考虑结核可能性大，但本片纵隔内见一直径约2 cm的肿大淋巴结，结合临床应诊断转移癌，但不能完全排除癌性空洞的可能，此空洞位于亚段，以腺癌及小细胞肺癌为多见。
丁士刚医师(消化科) 肝脏多发实质性占位考虑转移性癌是正确的。因原发性肝癌在中国最多见于肝炎→肝硬化→肝癌，该患者无此方面的证据。肝脏转移癌最常见来源为：消化系统(占35%～50%)、呼吸系统和泌尿系统。消化系统主要来源于4个方面：门静脉系统、肝动脉、淋巴途径、直接侵犯。患者出现消化道出血，应首先考虑消化系统肿瘤。上消化道出血一般见于两种情况：一是大动脉短时间内大出血，二是小血管弥漫性出血，本例后者可能性大。
病理诊断结果及讨论
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郑杰医师(病理科) 骨髓活检的病理诊断为转移之小细胞癌，免疫组化嗜铬蛋白A(+)、低分子量角蛋白(+)、高分子量角蛋白(-)、白细胞共同抗原(-)。本例骨髓活检结果为典型的小细胞癌，或称燕麦细胞型，该型在小细胞癌中最常见，占42%，其特征是：癌细胞较小，一般不形成真正的腺管，胞核染色极深，胞浆极少或看不清，分裂象多见。癌细胞常弥漫分布，细胞骨架发育差，偶见菊形团样结构，坏死常见。细胞易受挤压，故胞核的染色质可弥散至坏死组织、结缔组织，甚至扩散到血管壁内，使其呈强嗜苏木素性，亦为其特征。在小块活检组织中，人为受挤压的现象极常见，以致细胞核拉长，变形，并伴随染色质的弥散，常造成诊断困难，为此我们进一步做了免疫组化，其中白细胞共同抗原为阴性，故可基本排除恶性淋巴瘤。高分子量角蛋白虽然阴性，但低分子量角蛋白(+)，进一步支持癌的诊断。而嗜铬蛋白A(+)则说明该癌瘤属于神经内分泌癌，免疫组化检测结果完全支持小细胞癌的诊断。又因小细胞癌最多见于肺癌(约90%)，亦可见于食管、胰腺或前列腺癌等，后三种在影像检查上没有任何证据，故诊断为：小细胞癌转移，可能来自肺小细胞癌。在肺癌引起的异位激素分泌中，ACTH增高最为常见，肺癌远处转移最常见的器官为：脑、肾、骨、肾上腺、肝脏等。本例发生了肝脏和骨的转移。
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赵鸣武医师(呼吸内科) 同意肺癌的诊断，肺癌的肺外表现多种多样，可有严重低血钾、低血钠、骨关节病、神经肌肉疾病等。当发现这些肺外表现时，应注意考虑到肺小细胞癌及类癌，该患者肺内表现不太典型，因小细胞肺癌形成空洞的较少，鳞癌多见。
毛节明医师(心血管内科) 异位ACTH综合征是最常见的一种异位内分泌综合征，男性多见，好发于40～60岁，约半数可无Cushing征，但也有皮质醇增高，且氟美松试验不能抑制。本征的半数由肺癌所致，主要为燕麦细胞型，此型肺癌仅3%有Cushing征。对于肺癌患者，除有肺癌的症状(如消瘦、贫血、乏力等)外，如有低血钾伴碱中毒(补钾不易纠正)、肌无力、水肿、精神症状、色素沉着、高血压或糖耐量异常，均应疑及异位ACTH综合征。
陈明哲医师(心血管内科) 同意诊断为高血压病，小细胞肺癌，异位ACTH增多症，肝转移癌，上消化道出血。异位ACTH增多症可见于肺癌、胸腺癌、胰腺癌、甲状腺髓样癌和起源于神经嵴组织的肿瘤等，以肺癌多见，约占70%。对于异位ACTH综合征的诊断应按诊断程序进行，尽早进行血ACTH测定和在CT引导下肝脏转移瘤的穿刺，可以早期明确诊断，改善预后。本病的症状、体征均与常见的异位ACTH综合征的特点相符，且骨髓活检亦证实为小细胞癌，它提醒我们在今后的工作中要拓宽思路，重视病理诊断的价值。
中华内科杂志2000年第8期第39卷, http://www.100md.com
张永珍 聂颖 毛节明 陈明哲 北京大学第三医学院心内科 100083
病历摘要
患者男，63岁。因血压高10年，1个月来血压控制不佳伴明显乏力、水肿于1999年10月19日住院。10年前体检时发现血压130/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，口服降压药，血压维持在130/80 mm Hg左右。1个月前出现头晕、头痛、乏力，自觉面部发红，伴双前臂色素沉着，血压160/100 mm Hg。头颅CT检查未见异常；超声心动图示：左心室增大，升主动脉增宽，左室舒张功能减退，左室射血分数58%。予苯钠普利、硝苯地平、美托洛尔及吲哒帕胺等治疗，血压控制不满意，并感乏力加重，间断出现眼睑、双下肢水肿，门诊查血钾2.3 mmol/L、氯96 mmol/L，pH 7.526，标准碳酸氢盐(SB) 44.4 mmol/L。入院体检：T 36°C， P 80次/min，R 18次/min，BP170/100 mm Hg，体重85 kg。神志清，肥胖体型。双前臂可见散在色素沉着斑，双下肢皮肤干燥。全身表浅淋巴结未触及。甲状腺不大。前胸部可见散在痤疮，双肺未闻及干湿性音，心界向左下扩大，心率80次/min，律齐，A2>P2，心尖部可闻及收缩期Ⅲ/6级吹风样杂音，不传导。肝肋下2.5cm，质硬，无压痛，脾未触及，移动性浊音阴性，双下肢无水肿，四肢肌力、肌张力正常。实验室检查：WBC13.4×109/L，血红蛋白146 g/L，血小板114×109/L；血糖6.3～11.8 mmol/L；24h尿钾 32 mmol/L；血气分析：pH7.569, 动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 48 mm Hg，氧分压(PaO2) 72.5 mm Hg，细胞外液碱剩余+21.9 mmol/L, 碱剩余 +19.7 mmol/L，HCO-344.2 mmol/L，二氧化碳结合率45.6 mmol/L， 动脉血氧饱和度 96.1%。ALT 76 U/L，AST 49 U/L，总蛋白 56 g/L，白蛋白 36 g/L，尿酸 467 μmol/L, 尿素氮 9.7 mmol/L，肌酐138 μmol/L。甲状腺功能：游离甲状腺素8.5 pmol/L, 游离三碘甲状腺原氨酸 2.4 pmol/L，促甲状腺素(ACTH) 0.12m U/L。血肾素-血管紧张素-醛固酮：卧位和立位值基本正常。血：ACTH 577.99 pg/ml。尿：17-羟固醇65.1 mg/24 h，17-酮固醇18.1 mg/24 h，3-甲氧-4羟苦杏仁酸(VMA) 2.5 mg/24 h，尿渗透压488 mOsm/L。胸部X线：双上肺可见索条状及点状钙化影，双肺纹理增重，以右侧为甚较紊乱、模糊，心(-)。B超检查：(1)肝大，肝脏多发实质性占位；(2)胆囊多发结石；(3)胰、脾未见异常；(4)右肾小囊肿，左肾及双肾上腺未见异常；(5)中等量腹水；(6)前列腺轻度增生；(7)左侧甲状腺内低回声结节，直径0.3 cm，结节内可见少量血流信号。CT检查：(1)两上肺少许索条；左肺尖少许钙化灶，右上肺见一厚壁空洞，内缘光滑外缘模糊，其下方少许片状渗出；左斜裂肥厚，左下纵隔胸膜少许粘连；两侧胸腔内可见积液；气管前腔静脉后见一肿大淋巴结。(2)肝脏多发实质性占位；胆囊、胰腺未见异常；腹腔内未见肿大的淋巴结。MRI扫描：(1)肝脏多发性转移瘤；(2)双侧肾上腺增生；(3)双肾多发性囊肿；(4)脊柱可疑异常信号。胃镜检查：大体：食管下段多发性溃疡，胃多发性溃疡A2期；病理：胃角切迹正中、窦侧溃疡，胃窦小弯、食管下段黏膜慢性炎症伴糜烂。全身骨显像正常，未见骨转移灶。骨髓穿刺：骨髓有核细胞增生活跃，M∶E=0.8∶1，粒系占41.5%，各期可见，红系占51%，成熟红细胞大小不等。淋巴细胞、单核细胞、浆细胞及网状细胞均可见，巨核细胞及血小板均较少见，片中易见成堆转移瘤细胞。
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住院经过：给予降压及补钾等治疗，血压仍为170～175/90～95 mm Hg，血钾维持在2.2～2.7 mmol/L。第10天加用安体舒通100 mg，2/d，1d后血钾升至4.16 mmol/L，并维持在3.2～3.8 mmol/L。第11天出现棕色稀便，潜血(+)，予口服凝血酶治疗，3d后突然出现面色苍白、头晕、全身出冷汗，血压降至70/50 mm Hg，考虑为消化道大出血，立即停用一切降压、扩血管药物，给予凝血酶、冰去甲肾上腺素盐水、静滴奥美拉唑、补液、输血、抗感染及支持疗法，5d后出血基本控制。停用安体舒通7d后，血钾又降至2.9～3.15 mmol/L。7d后复用安体舒通，血钾又复升至3.5～4.06 mmol/L，血压维持在150～160/70～105 mm Hg。第26天再次出现黑便，复停降压药，给予积极止血、抗感染及对症等治疗。因血小板进行性下降，且外周血出现晚幼粒细胞和有核红细胞，病情日趋恶化，全身明显水肿，消化道出血未得到满意控制。第37天因呼吸困难加重，血压下降，在静脉切开术中，突然心跳、呼吸骤停，经心肺复苏等抢救无效，于1999年11月24日临床死亡。
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临床讨论
张永珍医师(心内科) 患者的中心问题是血压高和肝脏多发性实质性占位，是一种疾病的两个方面，还是两个独立的问题？从病史上看，可以分为两个阶段，10年前体检发现高血压到本次住院前1个月应用降压药物，血压控制满意，稳定在130/80 mm Hg左右，无自觉不适，考虑为高血压病。1个月来，血压控制不满意，并出现头痛、头晕、乏力等症状，且进行性加重，出现眼睑及双下肢水肿，肯定有新的影响血压的因素存在。结合伴有低血钾、碱血症等特点，影像检查显示双侧肾上腺增生，首先考虑可能为原发性醛固酮增多症，但两次检查立卧位血肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平均基本正常，可以排除此诊断。患者有肝脏多发性实质占位，骨髓可见异常信号，说明肝脏实质性占位可能为转移瘤，而非原发瘤。原发肿瘤在什么地方？上消化道、胆囊、胰腺、肾脏、前列腺、盆腔等部位影像检查均未发现原发瘤的确切证据，由于患者体质特别虚弱，未行肝脏穿刺检查。将肝脏多发性实质占位、双侧肾上腺增生及肾性失钾综合考虑，垂体瘤或异位ACTH增多症可能性大，血ACTH显著增高，为529.3～577.99 pg/L(正常值6～56.7 pg/L)，MRI及CT检查垂体及蝶鞍未发现异常，不支持垂体瘤的诊断，支持异位ACTH增多症的诊断，原因考虑肺小细胞癌的可能性大。为证实诊断，我们进一步做了骨髓活检。
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邓正照医师(内分泌科) 诊断可从两方面考虑。一是高血压并低血钾的原因应分三步检查：(1)除外利尿剂引起的低血钾，该患者入院前口服吲哒帕胺2.5 mg/d，5d，不致引起如此严重的低血钾，应停用所有利尿剂及影响血尿钾的一切药物后复查血钾及尿钾，若血钾<3.5 mmol/L，24h尿钾>25 mmol/L或血钾<3.0 mmol/L，24小时尿钾>20 mmol/L，就说明存在有肾性失钾。该患者血钾2.2～2.7 mmol/L，24h尿钾32 mmol/L，的确存在有肾性失钾；(2)明确是否为原发性醛固酮增多症，即在停用安体舒通及所有降压药1周后复查血肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平，该患者两次化验均基本正常，故不支持本诊断；(3)明确是否为垂体、肾上腺肿瘤所致的皮质醇增多症，MRI及CT示蝶鞍无扩大，双肾上腺增大并不明显，故缺乏证据。另一方面，肿瘤的原因：(1)异位醛固酮瘤，较少见，患者血醛固酮水平也无明显升高，故可能性较小；(2)异位ACTH综合征，入院后前期难以作重点考虑，患者的体征不明显，但从随后进行的多项检查结果看支持点很多：①血糖一直偏高；②血压高且于近期难以控制；③低血钾、碱中毒，存在肾性失钾；④血ACTH显著升高，出现消化道多发性溃疡出血；⑤尿17-羟固醇增高；⑥MRI示双侧肾上腺增生；⑦肝脏有转移瘤。故诊断异位ACTH综合征是较肯定的。进一步需要明确原发灶，一般70%来自肺脏，首先考虑小细胞肺癌，其次考虑甲状腺癌。虽然入院时心脏三位相未发现肺肿瘤征象，还是做了胸部CT检查，B超未见甲状腺异常，不考虑甲状腺癌的诊断。
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迟文涛医师(放射科) 胸部CT见右上肺一厚壁空洞，内缘光滑外缘模糊，其下方有少许片状渗出。一般而言，内壁光滑、空洞边缘有片状影则考虑良性空洞，片状影为炎性渗出，故以炎症为多见；结合两上肺少许索条，左上肺少许钙化灶，故当时考虑结核可能性大，但本片纵隔内见一直径约2 cm的肿大淋巴结，结合临床应诊断转移癌，但不能完全排除癌性空洞的可能，此空洞位于亚段，以腺癌及小细胞肺癌为多见。
丁士刚医师(消化科) 肝脏多发实质性占位考虑转移性癌是正确的。因原发性肝癌在中国最多见于肝炎→肝硬化→肝癌，该患者无此方面的证据。肝脏转移癌最常见来源为：消化系统(占35%～50%)、呼吸系统和泌尿系统。消化系统主要来源于4个方面：门静脉系统、肝动脉、淋巴途径、直接侵犯。患者出现消化道出血，应首先考虑消化系统肿瘤。上消化道出血一般见于两种情况：一是大动脉短时间内大出血，二是小血管弥漫性出血，本例后者可能性大。
病理诊断结果及讨论
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郑杰医师(病理科) 骨髓活检的病理诊断为转移之小细胞癌，免疫组化嗜铬蛋白A(+)、低分子量角蛋白(+)、高分子量角蛋白(-)、白细胞共同抗原(-)。本例骨髓活检结果为典型的小细胞癌，或称燕麦细胞型，该型在小细胞癌中最常见，占42%，其特征是：癌细胞较小，一般不形成真正的腺管，胞核染色极深，胞浆极少或看不清，分裂象多见。癌细胞常弥漫分布，细胞骨架发育差，偶见菊形团样结构，坏死常见。细胞易受挤压，故胞核的染色质可弥散至坏死组织、结缔组织，甚至扩散到血管壁内，使其呈强嗜苏木素性，亦为其特征。在小块活检组织中，人为受挤压的现象极常见，以致细胞核拉长，变形，并伴随染色质的弥散，常造成诊断困难，为此我们进一步做了免疫组化，其中白细胞共同抗原为阴性，故可基本排除恶性淋巴瘤。高分子量角蛋白虽然阴性，但低分子量角蛋白(+)，进一步支持癌的诊断。而嗜铬蛋白A(+)则说明该癌瘤属于神经内分泌癌，免疫组化检测结果完全支持小细胞癌的诊断。又因小细胞癌最多见于肺癌(约90%)，亦可见于食管、胰腺或前列腺癌等，后三种在影像检查上没有任何证据，故诊断为：小细胞癌转移，可能来自肺小细胞癌。在肺癌引起的异位激素分泌中，ACTH增高最为常见，肺癌远处转移最常见的器官为：脑、肾、骨、肾上腺、肝脏等。本例发生了肝脏和骨的转移。
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赵鸣武医师(呼吸内科) 同意肺癌的诊断，肺癌的肺外表现多种多样，可有严重低血钾、低血钠、骨关节病、神经肌肉疾病等。当发现这些肺外表现时，应注意考虑到肺小细胞癌及类癌，该患者肺内表现不太典型，因小细胞肺癌形成空洞的较少，鳞癌多见。
毛节明医师(心血管内科) 异位ACTH综合征是最常见的一种异位内分泌综合征，男性多见，好发于40～60岁，约半数可无Cushing征，但也有皮质醇增高，且氟美松试验不能抑制。本征的半数由肺癌所致，主要为燕麦细胞型，此型肺癌仅3%有Cushing征。对于肺癌患者，除有肺癌的症状(如消瘦、贫血、乏力等)外，如有低血钾伴碱中毒(补钾不易纠正)、肌无力、水肿、精神症状、色素沉着、高血压或糖耐量异常，均应疑及异位ACTH综合征。
陈明哲医师(心血管内科) 同意诊断为高血压病，小细胞肺癌，异位ACTH增多症，肝转移癌，上消化道出血。异位ACTH增多症可见于肺癌、胸腺癌、胰腺癌、甲状腺髓样癌和起源于神经嵴组织的肿瘤等，以肺癌多见，约占70%。对于异位ACTH综合征的诊断应按诊断程序进行，尽早进行血ACTH测定和在CT引导下肝脏转移瘤的穿刺，可以早期明确诊断，改善预后。本病的症状、体征均与常见的异位ACTH综合征的特点相符，且骨髓活检亦证实为小细胞癌，它提醒我们在今后的工作中要拓宽思路，重视病理诊断的价值。
中华内科杂志2000年第8期第39卷, http://www.100md.com