中断糖尿病造成的早期视力变化
http://www.100md.com
2004年4月2日
据美国生物科技网BIO.COM(2004/03/17)报道，乔治亚医学院的研究人员正在培养神经节和Muller细胞供糖尿病视网膜病变的研究之用。
在糖尿病患者的视力被摧毁的前几年，视网膜中重要的神经细胞会开始死亡。垂死的细胞有独特的外表。它们经常紧邻着看起来正常的细胞。导致血管发生变化的初期变化尚未确定，这些神经元的死亡会导致一连串视网膜结构受到破坏的过程；最后，眼睛开始发展出新的血管，试图给予更多血液和氧气以挽救死亡的细胞。
不幸的是，新的障碍物会阻碍细胞生长。这种新生成的血管在糖尿病视网膜病变中扮演重要的角色，糖尿病视网膜病变是工作年龄的成人视力损失的首要原因。研究人员发现，问题好像是始于神经中枢细胞。当血液中的谷氨酸盐含量增加，便使神经细胞的NMDA 受器过度刺激，这将会使太多钙进入，而引起原本休止的细胞死亡途径启动。
也有研究人员指出，RNA、DNA和合成蛋白质必须的营养素叶酸也糖尿病中被破坏。叶酸缺乏会使高半胱氨酸增加沉淀，这也会刺激 NMDA受器。, http://www.100md.com
在糖尿病患者的视力被摧毁的前几年，视网膜中重要的神经细胞会开始死亡。垂死的细胞有独特的外表。它们经常紧邻着看起来正常的细胞。导致血管发生变化的初期变化尚未确定，这些神经元的死亡会导致一连串视网膜结构受到破坏的过程；最后，眼睛开始发展出新的血管，试图给予更多血液和氧气以挽救死亡的细胞。
不幸的是，新的障碍物会阻碍细胞生长。这种新生成的血管在糖尿病视网膜病变中扮演重要的角色，糖尿病视网膜病变是工作年龄的成人视力损失的首要原因。研究人员发现，问题好像是始于神经中枢细胞。当血液中的谷氨酸盐含量增加，便使神经细胞的NMDA 受器过度刺激，这将会使太多钙进入，而引起原本休止的细胞死亡途径启动。
也有研究人员指出，RNA、DNA和合成蛋白质必须的营养素叶酸也糖尿病中被破坏。叶酸缺乏会使高半胱氨酸增加沉淀，这也会刺激 NMDA受器。, http://www.100md.com