微量元素与病毒性肝炎
微量元素与病毒性肝炎
硒与病毒性肝炎 铁与病毒性肝炎 铜，锌，锰，钼与病毒性肝炎
硒与病毒性肝炎 肝炎，肝硬化患者的血硒水平明显低于正常人，发现血硒水平降低与肝病的严重程度有关。病毒性肝炎是免疫性和非免疫性多种因素联合作用造成的肝细胞损害，自由基损伤及脂质过氧化对肝损伤的作用 尤为受到重视。作为人体生物代谢中心器官的肝脏 含有丰富的混合功能氧化酶，能促进毒物和药物的代谢，而有些药物和毒物在肝脏代谢的过程中可转变为自由基，自由基作用于细胞膜和细胞大分子，引起脂质过氧化反应，致使甘油三酯堆积，形成脂肪肝并损伤细胞内DNA，破坏核苷酸辅酶，干扰巯基酶等促进细胞坏死或癌变。乙醇引起的肝脏损伤，也涉及自由基的作用和脂质过氧化反应。
, http://www.100md.com
脂质过氧化反应是指在多不饱和脂肪酸中发生的一系列 自由基反应，在此过程中将不断形成脂质过氧化物导致细胞功能和结构的改变，使机体出现一系列病理生理变化。
补充硒后人体的血硒水平有所提高，肝病和病毒性肝炎死亡率明显下降。体外补充硒处理过的癌细胞，致癌作用下降60%。
众所周知，我国肝癌患者多数经历HBV感染，肝炎后肝硬化和肝细胞病变这3个阶段。肝炎，肝硬化与肝癌存在因果关系。肝癌多发生于乙型肝炎所导致的大结节性肝硬化。由此推论，在肝炎基础上，可能有一次坏死性炎症作为启动因子，引起肝细胞有丝分裂，使DNA顺序排列紊乱，硒的缺乏及活性下降可能又促进病变加重或转化，从而转变为肝癌。(返回首页 )
铁与病毒性肝炎
, 百拇医药 铁是血红蛋白和肌红蛋白的组成成分，参与氧气和二氧化碳的运输。又是细胞色素系统和过氧化氢酶的组成成分，在呼吸与生物氧化过程中起到重要作用。
体内过量的铁主要积聚在几个实质性器官中，肝中的沉积通常最为明显，肠道吸收增加或多次输血均可引起血铁沉积。肝脏中含铁量的参考值大约是1000ug/g干重，铁聚集且染色阳性的再生结节与不典型增生肝细胞关系密切，可能为癌前病变，铁的作用机制可能主要参与氧自由基的形成，促进过氧化，损伤肝细胞，破坏分子的结构和功能，促进肿瘤的发生发展。
近年，有文献报道，病毒性肝炎患者体内血清铁呈现高水平，升高程度与胆红素的升高，蛋白质降低和球蛋白增高相一致，并且血清铁恢复较慢。当病情好转，胆红素恢复正常，维持较高水平。不同研究手段和测试方法，不同地区和不同时间差异很大。(返回首页 )
铜，锌，锰，钼与病毒性肝炎
, http://www.100md.com
铜为机体必需的一种微量元素，在体内参与多种氧化酶的组成，可影响线粒体能量代谢与细胞生长。在正常情况下，血清铜含量极微，全身铜的质量分数为0.05~0.10。但在肝脏发生病变时，血清铜出现异常升高，慢性乙型肝炎，肝炎后肝硬化，患肝癌达最高水平，血清铜升高明显。因此，血清铜升高可能是肝脏病变，引起体内铜蛋白的重新分布，由肝进入血液而使血铜升高。
锌在体内参与多种酶的组成，通过酶复合物清除自由基，稳定细胞膜，参与活性的代谢产物结合，增加排泄，大大降低对组织的毒性。慢性肝病患者血清锌随着病变程度而逐渐降低的原因有几个方面：1、慢性肝病尤其是肝硬化时，由于门脉高压和淋巴淤积，胆盐减少，小肠功能紊乱导致锌的吸收以及在肝内的贮存的减少；2、白细胞分泌内源性调节物使锌排泄增加；3、慢性肝病患者食欲不振，进食困难或营养缺乏导致血锌下降。
有研究表明，早晚期肝硬化和肝癌患者血清锰显著低于对照组，随着病情发展减少，血清锰最低。肝脏是锰新陈代谢的关键组织。是金属酶的组成部分，酶的协助因子。靠胆汁分泌调节。
钼是植物亚硝酸还原酶的组成成分，缺钼使亚硝酸不能还原成氨，使土壤及农作物中含量增加，使人和动物体内亚硝酸盐增加，但有致癌作用。
综上所述，微量元素尤其是硒与肝病关系最为密切，铁，铜，锌，锰，钼与肝病关系不甚明确，这方面的报道也比较少。上述某些元素在体内过量或缺乏可能是一些肝脏疾病的致病因子，肝脏疾病又可破坏与微量元素有关的内环境的稳定。从一般情况考察，补充一些容易缺乏的微量元素对机体有益的。但在目前，我们对肝脏疾病中微量元素不平衡的作用了解不够，以致于还不能得出明确的结论和给予明确的介绍。我国对肝癌高发区正常居民膳食补硒只是初步的尝试，抑制癌症作用有无剂量反应关系等问题，均有待于进一步的探索。(返回首页 ), 百拇医药
硒与病毒性肝炎 铁与病毒性肝炎 铜，锌，锰，钼与病毒性肝炎
硒与病毒性肝炎 肝炎，肝硬化患者的血硒水平明显低于正常人，发现血硒水平降低与肝病的严重程度有关。病毒性肝炎是免疫性和非免疫性多种因素联合作用造成的肝细胞损害，自由基损伤及脂质过氧化对肝损伤的作用 尤为受到重视。作为人体生物代谢中心器官的肝脏 含有丰富的混合功能氧化酶，能促进毒物和药物的代谢，而有些药物和毒物在肝脏代谢的过程中可转变为自由基，自由基作用于细胞膜和细胞大分子，引起脂质过氧化反应，致使甘油三酯堆积，形成脂肪肝并损伤细胞内DNA，破坏核苷酸辅酶，干扰巯基酶等促进细胞坏死或癌变。乙醇引起的肝脏损伤，也涉及自由基的作用和脂质过氧化反应。
, http://www.100md.com
脂质过氧化反应是指在多不饱和脂肪酸中发生的一系列 自由基反应，在此过程中将不断形成脂质过氧化物导致细胞功能和结构的改变，使机体出现一系列病理生理变化。
补充硒后人体的血硒水平有所提高，肝病和病毒性肝炎死亡率明显下降。体外补充硒处理过的癌细胞，致癌作用下降60%。
众所周知，我国肝癌患者多数经历HBV感染，肝炎后肝硬化和肝细胞病变这3个阶段。肝炎，肝硬化与肝癌存在因果关系。肝癌多发生于乙型肝炎所导致的大结节性肝硬化。由此推论，在肝炎基础上，可能有一次坏死性炎症作为启动因子，引起肝细胞有丝分裂，使DNA顺序排列紊乱，硒的缺乏及活性下降可能又促进病变加重或转化，从而转变为肝癌。(返回首页 )
铁与病毒性肝炎
, 百拇医药 铁是血红蛋白和肌红蛋白的组成成分，参与氧气和二氧化碳的运输。又是细胞色素系统和过氧化氢酶的组成成分，在呼吸与生物氧化过程中起到重要作用。
体内过量的铁主要积聚在几个实质性器官中，肝中的沉积通常最为明显，肠道吸收增加或多次输血均可引起血铁沉积。肝脏中含铁量的参考值大约是1000ug/g干重，铁聚集且染色阳性的再生结节与不典型增生肝细胞关系密切，可能为癌前病变，铁的作用机制可能主要参与氧自由基的形成，促进过氧化，损伤肝细胞，破坏分子的结构和功能，促进肿瘤的发生发展。
近年，有文献报道，病毒性肝炎患者体内血清铁呈现高水平，升高程度与胆红素的升高，蛋白质降低和球蛋白增高相一致，并且血清铁恢复较慢。当病情好转，胆红素恢复正常，维持较高水平。不同研究手段和测试方法，不同地区和不同时间差异很大。(返回首页 )
铜，锌，锰，钼与病毒性肝炎
, http://www.100md.com
铜为机体必需的一种微量元素，在体内参与多种氧化酶的组成，可影响线粒体能量代谢与细胞生长。在正常情况下，血清铜含量极微，全身铜的质量分数为0.05~0.10。但在肝脏发生病变时，血清铜出现异常升高，慢性乙型肝炎，肝炎后肝硬化，患肝癌达最高水平，血清铜升高明显。因此，血清铜升高可能是肝脏病变，引起体内铜蛋白的重新分布，由肝进入血液而使血铜升高。
锌在体内参与多种酶的组成，通过酶复合物清除自由基，稳定细胞膜，参与活性的代谢产物结合，增加排泄，大大降低对组织的毒性。慢性肝病患者血清锌随着病变程度而逐渐降低的原因有几个方面：1、慢性肝病尤其是肝硬化时，由于门脉高压和淋巴淤积，胆盐减少，小肠功能紊乱导致锌的吸收以及在肝内的贮存的减少；2、白细胞分泌内源性调节物使锌排泄增加；3、慢性肝病患者食欲不振，进食困难或营养缺乏导致血锌下降。
有研究表明，早晚期肝硬化和肝癌患者血清锰显著低于对照组，随着病情发展减少，血清锰最低。肝脏是锰新陈代谢的关键组织。是金属酶的组成部分，酶的协助因子。靠胆汁分泌调节。
钼是植物亚硝酸还原酶的组成成分，缺钼使亚硝酸不能还原成氨，使土壤及农作物中含量增加，使人和动物体内亚硝酸盐增加，但有致癌作用。
综上所述，微量元素尤其是硒与肝病关系最为密切，铁，铜，锌，锰，钼与肝病关系不甚明确，这方面的报道也比较少。上述某些元素在体内过量或缺乏可能是一些肝脏疾病的致病因子，肝脏疾病又可破坏与微量元素有关的内环境的稳定。从一般情况考察，补充一些容易缺乏的微量元素对机体有益的。但在目前，我们对肝脏疾病中微量元素不平衡的作用了解不够，以致于还不能得出明确的结论和给予明确的介绍。我国对肝癌高发区正常居民膳食补硒只是初步的尝试，抑制癌症作用有无剂量反应关系等问题，均有待于进一步的探索。(返回首页 ), 百拇医药