灯盏细辛治疗糖尿病患者周围神经病变38例
【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2003)21-3008-02
灯盏细辛能够提高末梢血管的流量，从而改善病人的临床症状，提高疗效，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 选择我院住院的糖尿病患者合并周围神经病变者38例，年龄36～74岁，平均59.12岁，病程最短3年，最长15年，均符合WHO诊断标准，病人入院前均表现为四肢麻木，有蚁走感，疼痛，感觉减退等，并排除有慢性酒精中毒等。
1.2 给药方法 入院后给予常规治疗，如糖尿病饮食治疗，适当运动、口服降糖药物或胰岛素治疗，并给予0.9%盐水250ml加灯盏细辛20～30ml，每日1次静滴，14天为1疗程，通常用1～2疗程，观察疗效。(灯盏细辛为云南生物各灯盏花药业有限公司生产)。
1.3 疗效判定 分三个等级:显效:症状消失;有效:症状减轻;无效:症状无改善或加重。
1.4 治疗结果 见表1。
表1 治疗后症状改善情况症状
通过应用灯盏细辛治疗，治疗前后病人临床症状差异有显著性，其中手足麻木治疗效果最明显，有效率71.2%，疼痛治疗有效率66.7%，感觉迟钝有效率31.8%。
2 讨论
糖尿病性神经病变，是糖尿病常见的并发症之一，其中最多为周围神经病变。目前临床缺乏特异性治疗方法，常以控制血糖为主，辅以各种维生素神经营养药及对症治疗，因其发病机制尚未完全明确;治疗无特别有效方法。
多数专家及学者认为，高血糖引起微血管缺血、缺氧是糖尿病周围神经病变的主要因素，其发病机制是长期高血糖使位于神经内膜的血管阻力增加，管腔狭窄，管壁增厚， 造成缺血、缺氧，而使神经功能异常，临床表现为皮肤感觉异常，麻木，疼痛。灯盏细辛其有效成分为二咖啡酰奎宁酸、焦袂康酸、原儿茶酸，对羟基苯甲酸、丁香酸及灯盏花乙素、芹菜素、高黄芩素等黄酮类化合物。文献报告其药理作用为扩张微细血管，特别是毛细血管前后括约肌，其扩张平滑肌机理是降低细胞内钙浓度，于是降低周围末梢血管阻力，使大量毛细血管开放，提高末梢血管血流量，从而改善神经内膜的供氧、供血，减轻临床症状，而且其毒副作用少，治疗中未发现不良反应发生。
作者单位:063600河北省乐亭县医院急诊科
(编辑维 兰), 百拇医药(王会香)
灯盏细辛能够提高末梢血管的流量，从而改善病人的临床症状，提高疗效，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 选择我院住院的糖尿病患者合并周围神经病变者38例，年龄36～74岁，平均59.12岁，病程最短3年，最长15年，均符合WHO诊断标准，病人入院前均表现为四肢麻木，有蚁走感，疼痛，感觉减退等，并排除有慢性酒精中毒等。
1.2 给药方法 入院后给予常规治疗，如糖尿病饮食治疗，适当运动、口服降糖药物或胰岛素治疗，并给予0.9%盐水250ml加灯盏细辛20～30ml，每日1次静滴，14天为1疗程，通常用1～2疗程，观察疗效。(灯盏细辛为云南生物各灯盏花药业有限公司生产)。
1.3 疗效判定 分三个等级:显效:症状消失;有效:症状减轻;无效:症状无改善或加重。
1.4 治疗结果 见表1。
表1 治疗后症状改善情况症状
通过应用灯盏细辛治疗，治疗前后病人临床症状差异有显著性，其中手足麻木治疗效果最明显，有效率71.2%，疼痛治疗有效率66.7%，感觉迟钝有效率31.8%。
2 讨论
糖尿病性神经病变，是糖尿病常见的并发症之一，其中最多为周围神经病变。目前临床缺乏特异性治疗方法，常以控制血糖为主，辅以各种维生素神经营养药及对症治疗，因其发病机制尚未完全明确;治疗无特别有效方法。
多数专家及学者认为，高血糖引起微血管缺血、缺氧是糖尿病周围神经病变的主要因素，其发病机制是长期高血糖使位于神经内膜的血管阻力增加，管腔狭窄，管壁增厚， 造成缺血、缺氧，而使神经功能异常，临床表现为皮肤感觉异常，麻木，疼痛。灯盏细辛其有效成分为二咖啡酰奎宁酸、焦袂康酸、原儿茶酸，对羟基苯甲酸、丁香酸及灯盏花乙素、芹菜素、高黄芩素等黄酮类化合物。文献报告其药理作用为扩张微细血管，特别是毛细血管前后括约肌，其扩张平滑肌机理是降低细胞内钙浓度，于是降低周围末梢血管阻力，使大量毛细血管开放，提高末梢血管血流量，从而改善神经内膜的供氧、供血，减轻临床症状，而且其毒副作用少，治疗中未发现不良反应发生。
作者单位:063600河北省乐亭县医院急诊科
(编辑维 兰), 百拇医药(王会香)