盐敏感性与高血压
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)22-2111-02
盐敏感性指的是相对于高盐摄入所引起的血压升高。原发性高血压的发生与遗传及环境因素相互作用有关，盐是重要的环境因素之一。人们围绕盐与血压关系进行的研究，基本上肯定了不同人群间钠摄入量与人群平均血压水平、高血压患病率及血压随年龄增长的关系，但人群中个体间对盐负荷或限盐治疗却呈现不同的血压反应，存在盐敏感性问题 [1] 。
1 钠摄入量与血压的关系
单一人群横断面的流行病学调查发现 [2] ，当钠摄入低的时候，人群的平均血压也低，血压随年龄的增长也低;几乎在绝大多数盐摄入量高的人群中，其平均血压水平也比较高，血压水平也随年龄增高而升高，并发现随着不同人群钠摄入水平的差异，钠的摄入量与血压水平间呈线性关系。尽管饮食盐摄入与人群平均血压水平呈线性关系，但人群中血压正常个体于限盐后表现不同的血压反应。年龄40岁以上与年龄40岁以下个体对限盐的反应明显不同，前者的平均血压平均降低明显，而后者则减少不明显，另有20%的人表现为血压升高，可能有反调节机制的参与，即把盐的摄入量减少到一定程度时会激活体内的反调节激素，促使血压进一步升高 [3] 。
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2 盐敏感性的测定
2.1 急性盐负荷试验 1977年由美国学者Luft首先报道并用于临床研究，其基本方法是:于24h内静脉输注生理盐水2000ml作为钠负荷，此后3日于低盐饮食(10mmol/d)下，口服速尿40mg，每8h一次，为减钠期，观察输注生理盐水前后平均血压的增幅值和减盐后平均血压的减幅值，综合判断是否为盐敏感者，具体标准为:盐负荷末的平均血压较基础血压值增幅≥5mmHg，或者减盐期末的平均血压较基础值减幅≥10mmHg者即判为盐敏感者，小于上值为盐不敏感者，处于二者之间为中间型 [4] 。
2.2 慢性盐负荷试验 高盐饮食期每日的盐负荷量依据不同人群的饮食习惯，从180mmol到1600mmol不等，盐负荷时间1周至数周不等，按Sullivan推荐的标准 [5] ，高盐饮食期平均血压较平衡饮食期增幅5mmHg和(或)与低盐饮食期平均血压减幅之和≥10mmHg者判定为盐敏感者;未逾此值者为盐不敏感者。
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文献资料表明，盐敏感者在血压正常人群中的检出率从15%～42%;在高血压人群为28%～74%。不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同，而且血压的盐敏感性随年龄增长而增加，特别是高血压病人 [6] 。
3 盐敏感者的病理生理特征
3.1 盐敏感者的钠代谢和几种电解质间的相互影响 研究表明 [7] ，盐敏感者在基础及于盐负荷后红细胞内钠含量均明显高于盐不敏感者。当伴有血压升高时更为明显。盐敏感者于盐负荷后皆具有尿排钠反应延迟现象。钠负荷会造成尿钙和尿钾的排泄增多，产生条件性的钾和钙的缺乏; 增加钾和钙的摄入通过促进钠的排泄，遏制容量扩展，可以阻止盐介导的血压升高。
3.2 盐敏感者的交感神经活性改变 临床观察表明 [8] ，盐敏感者于冷加压试验时前臂血管的阻力明显高于盐不敏感者，其应激血压反应增强的可能机制之一是由于膜离子转运障碍，血管平滑肌细胞内钠含量增加及细胞膜部分去极化，最终使细胞内游离钙增高，血管平滑肌对加压物质的反应增加。交感神经末梢对去甲肾上腺素重摄取依赖于钠离子与去甲肾上腺素的协同转运。盐敏感者由于钠泵活性受抑制，钠离子与去甲肾上腺素的协同转运降低，残留在细胞间隙的去甲肾上腺素增多，钠、钙交换使交感神经末梢内的游离钙增加，去甲肾上腺素释放增多，其结果必然导致应激血压升高反应增强。
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3.3 盐敏感者的胰岛素抵抗 盐敏感者高血压本身属于代谢性高血压的范畴，多同时伴随有胰岛素抵抗现象。其机制不很清楚，可能与细胞钠代谢障碍有关，或者胰岛素通过影响钠代谢改变个体对盐负荷的血压反应 [9] 。
4 盐敏感性高血压的临床特点
盐敏感性高血压有以下临床特点 [10] :(1)盐负荷后血压明显升高;(2)血压的昼夜差值缩小，夜间血压低谷变浅;(3)应激血压反应增强;(4)心率变异性分析呈现夜间高频成分降低，低/高频成分比值增大;(5)高血压靶器官之一—肾脏的损害出现早;(6)盐敏感者多同时伴有胰岛素抵抗现象。 综上所述，可以说盐与血压的关系非常密切，但并非所有的高血压病人减少盐的摄入均可取得明显疗效。盐与血压的研究虽然证明了盐的摄入可能影响血压随年龄增长的速率，但仍然有许多问题还没有完全弄清，例如:(1)随着年龄增长，特别到中年以后，血压的迅速升高能否反映是源于氯化钠的摄入量增高?实际上，这种相互关系单纯反映了在老年个体血压对盐的敏感性相对增强而已;(2)测定盐敏感性的方法还需进一步改进;(3)减少氯化钠摄入有没有可能诱发远期不利的代谢影响?等等，还有待于进一步研究。
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参考文献
1 Jackson FLC.An evolutionary perspective on salt，hypertension and huˉmangenetic variability.Hypertension，1991，17(supplⅠ):129.
2 Muntzel M and Drueke T.A comprehensive review of the salt and blood pressure relationship.Am J Hypertens，1992，5:1S.
3 Midgley JP，Mathew AG，Greenwood CMT，et al.Effect of reduced diˉetary sodium on blood pressure.JAMA，1996，275:1590.
, 百拇医药
4 Weinberger M.Salt sensitivity of blood pressure in humans.Hypertens，1996，27(part2):481.
5 Sullivan JM.Salt sensitivity.Hypertension1991，17(supplⅠ):61-68.
6 刘治全，侯嵘，刘杰，等.盐敏感者在人群中的分布及特点.中华心血管病杂志，2001，24:276.
7 牟建军，刘治全，徐祥麟，等.长期补钾补钙对盐敏感性少年儿童血压及其尿钠排泄的影响.中华心血管病杂志，1996，1:25.
8 孙朝峰，刘治全，王哲训，等.高血压患者盐敏感性应急血压反应与钠代谢.中华心血管病杂志，1996，24:250.
9 刘治全，牟建军，徐祥麟，等.血胰岛素水平及盐敏感性与青少年高血压.中国高血压杂志，1995，3:23.
10 赵光胜.现代高血压学，北京:人民军医出版社，1999，185.
作者单位:266071济南军区青岛第二疗养院
(编辑子 萱), 百拇医药(龚)
盐敏感性指的是相对于高盐摄入所引起的血压升高。原发性高血压的发生与遗传及环境因素相互作用有关，盐是重要的环境因素之一。人们围绕盐与血压关系进行的研究，基本上肯定了不同人群间钠摄入量与人群平均血压水平、高血压患病率及血压随年龄增长的关系，但人群中个体间对盐负荷或限盐治疗却呈现不同的血压反应，存在盐敏感性问题 [1] 。
1 钠摄入量与血压的关系
单一人群横断面的流行病学调查发现 [2] ，当钠摄入低的时候，人群的平均血压也低，血压随年龄的增长也低;几乎在绝大多数盐摄入量高的人群中，其平均血压水平也比较高，血压水平也随年龄增高而升高，并发现随着不同人群钠摄入水平的差异，钠的摄入量与血压水平间呈线性关系。尽管饮食盐摄入与人群平均血压水平呈线性关系，但人群中血压正常个体于限盐后表现不同的血压反应。年龄40岁以上与年龄40岁以下个体对限盐的反应明显不同，前者的平均血压平均降低明显，而后者则减少不明显，另有20%的人表现为血压升高，可能有反调节机制的参与，即把盐的摄入量减少到一定程度时会激活体内的反调节激素，促使血压进一步升高 [3] 。
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2 盐敏感性的测定
2.1 急性盐负荷试验 1977年由美国学者Luft首先报道并用于临床研究，其基本方法是:于24h内静脉输注生理盐水2000ml作为钠负荷，此后3日于低盐饮食(10mmol/d)下，口服速尿40mg，每8h一次，为减钠期，观察输注生理盐水前后平均血压的增幅值和减盐后平均血压的减幅值，综合判断是否为盐敏感者，具体标准为:盐负荷末的平均血压较基础血压值增幅≥5mmHg，或者减盐期末的平均血压较基础值减幅≥10mmHg者即判为盐敏感者，小于上值为盐不敏感者，处于二者之间为中间型 [4] 。
2.2 慢性盐负荷试验 高盐饮食期每日的盐负荷量依据不同人群的饮食习惯，从180mmol到1600mmol不等，盐负荷时间1周至数周不等，按Sullivan推荐的标准 [5] ，高盐饮食期平均血压较平衡饮食期增幅5mmHg和(或)与低盐饮食期平均血压减幅之和≥10mmHg者判定为盐敏感者;未逾此值者为盐不敏感者。
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文献资料表明，盐敏感者在血压正常人群中的检出率从15%～42%;在高血压人群为28%～74%。不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同，而且血压的盐敏感性随年龄增长而增加，特别是高血压病人 [6] 。
3 盐敏感者的病理生理特征
3.1 盐敏感者的钠代谢和几种电解质间的相互影响 研究表明 [7] ，盐敏感者在基础及于盐负荷后红细胞内钠含量均明显高于盐不敏感者。当伴有血压升高时更为明显。盐敏感者于盐负荷后皆具有尿排钠反应延迟现象。钠负荷会造成尿钙和尿钾的排泄增多，产生条件性的钾和钙的缺乏; 增加钾和钙的摄入通过促进钠的排泄，遏制容量扩展，可以阻止盐介导的血压升高。
3.2 盐敏感者的交感神经活性改变 临床观察表明 [8] ，盐敏感者于冷加压试验时前臂血管的阻力明显高于盐不敏感者，其应激血压反应增强的可能机制之一是由于膜离子转运障碍，血管平滑肌细胞内钠含量增加及细胞膜部分去极化，最终使细胞内游离钙增高，血管平滑肌对加压物质的反应增加。交感神经末梢对去甲肾上腺素重摄取依赖于钠离子与去甲肾上腺素的协同转运。盐敏感者由于钠泵活性受抑制，钠离子与去甲肾上腺素的协同转运降低，残留在细胞间隙的去甲肾上腺素增多，钠、钙交换使交感神经末梢内的游离钙增加，去甲肾上腺素释放增多，其结果必然导致应激血压升高反应增强。
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3.3 盐敏感者的胰岛素抵抗 盐敏感者高血压本身属于代谢性高血压的范畴，多同时伴随有胰岛素抵抗现象。其机制不很清楚，可能与细胞钠代谢障碍有关，或者胰岛素通过影响钠代谢改变个体对盐负荷的血压反应 [9] 。
4 盐敏感性高血压的临床特点
盐敏感性高血压有以下临床特点 [10] :(1)盐负荷后血压明显升高;(2)血压的昼夜差值缩小，夜间血压低谷变浅;(3)应激血压反应增强;(4)心率变异性分析呈现夜间高频成分降低，低/高频成分比值增大;(5)高血压靶器官之一—肾脏的损害出现早;(6)盐敏感者多同时伴有胰岛素抵抗现象。 综上所述，可以说盐与血压的关系非常密切，但并非所有的高血压病人减少盐的摄入均可取得明显疗效。盐与血压的研究虽然证明了盐的摄入可能影响血压随年龄增长的速率，但仍然有许多问题还没有完全弄清，例如:(1)随着年龄增长，特别到中年以后，血压的迅速升高能否反映是源于氯化钠的摄入量增高?实际上，这种相互关系单纯反映了在老年个体血压对盐的敏感性相对增强而已;(2)测定盐敏感性的方法还需进一步改进;(3)减少氯化钠摄入有没有可能诱发远期不利的代谢影响?等等，还有待于进一步研究。
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参考文献
1 Jackson FLC.An evolutionary perspective on salt，hypertension and huˉmangenetic variability.Hypertension，1991，17(supplⅠ):129.
2 Muntzel M and Drueke T.A comprehensive review of the salt and blood pressure relationship.Am J Hypertens，1992，5:1S.
3 Midgley JP，Mathew AG，Greenwood CMT，et al.Effect of reduced diˉetary sodium on blood pressure.JAMA，1996，275:1590.
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4 Weinberger M.Salt sensitivity of blood pressure in humans.Hypertens，1996，27(part2):481.
5 Sullivan JM.Salt sensitivity.Hypertension1991，17(supplⅠ):61-68.
6 刘治全，侯嵘，刘杰，等.盐敏感者在人群中的分布及特点.中华心血管病杂志，2001，24:276.
7 牟建军，刘治全，徐祥麟，等.长期补钾补钙对盐敏感性少年儿童血压及其尿钠排泄的影响.中华心血管病杂志，1996，1:25.
8 孙朝峰，刘治全，王哲训，等.高血压患者盐敏感性应急血压反应与钠代谢.中华心血管病杂志，1996，24:250.
9 刘治全，牟建军，徐祥麟，等.血胰岛素水平及盐敏感性与青少年高血压.中国高血压杂志，1995，3:23.
10 赵光胜.现代高血压学，北京:人民军医出版社，1999，185.
作者单位:266071济南军区青岛第二疗养院
(编辑子 萱), 百拇医药(龚)