老年高血压左房重塑与心律失常的关系
【摘要】 目的 分析高血压病左房重塑的不同阶段与心律失常的关系。方法 用多普勒超声心动图观察308例老年高血压病患者的左房大小，分为LAD正常、LAH及LAH+LVH3组，同时做心电图或24h动态心电图检测心律失常，选择250例老年人非高血压患者观察心律失常的发生作为对照组。结果 老年高血压患者随左房重塑的程度加重，心律失常发生率增加。结论高血压患者左房重塑与心律失常密切相关，预防左房重塑对心律失常有十分重要的作用。
关键词 高血压病 左房重塑 心律失常
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)22-2059-01
高血压病的漫长发展病程中，左房重塑十分常见，心律失常亦是影响病人预后的症状之一，为了分析二者的关系，笔者4年中收集了308例老年高血压的资料进行以下分析。
1 资料与方法
, http://www.100md.com
1.1 一般资料 308例老年高血压病住院患者，均符合WHO/ISH高血压病诊断标准，男201例，女107例，年龄60～82岁，平均67.2±6.2岁，其中轻、中度高血压占68.2%，排除冠心病、心肌病、肺心病、糖尿病、电解质紊乱及继发性高血压患者。同时选择同期住院的非高血压老年患者275例作对照组，男142，女133例，平均年龄66.3±7.1岁。
1.2 方法 24h动态心电图监测，采用美国Delmar公司生产的闪光卡记录系统，计算机自动分析加人工判断心率失 常，房性心律失常分频发房性早搏、短阵房速、房颤、房扑，室性早搏按lown’s分级统计。超声心动图检查采用美国Phillip安捷伦sonos—5500彩色多普勒超声心动仪，探头频率2.4MHz同时采用M—型及二维二种方法进行测量左房内径LAD，室间隔厚度IVST，左室后壁厚度PWT，左室舒张末内径LVDd，左室收缩末内径LVDs，根据Devercux公式计算左室重量LVM。
1.3 分组 按高血压病左房大小分为3组:左房内径正常组LAD≤35mm，左房扩大组LA>35mm及LAH+LVH。
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2 结果
308例老年高血压患者，正常左房75例，单纯LAH163例，LAH+LVH70例。各组心律失常情况见表1。
表1 3组患者与对照组患者心律失常情况 例(%)
3 讨论
高血压病患者由于长期的后负荷增加，左心室心肌结构重塑，左室顺应性下降，引起左房负荷增加，国内外资料认为高血压心脏病最早的心电图变化是左房负荷加重，V1ptf改变，P波切迹，在超声心电图上逐渐显示LAD增大，而即使无显著的LVH的高血压病患者就已有左房做功明显增加，左房的重塑可见左房不匀称增大、扩张，左房心肌应激性升高，左房传导与不应期不一致等，可以引发房性心律失常Nikalin等 [1] 对左房增大(LAD≥40mm)的高血压患者进行食道调搏，发现部分患者可以诱发房性心动过速和阵发性房颤，证实了左房增大电生理极不稳定。本研究亦显示，随着LAD的增大，房性早搏、房性心动过速房颤的发生率明显增多(P<0.01)，随着LAH+LVH，室性心律失常的发生率比单纯LAH及LA正常组亦明显增加(P<0.01)。 晚近对高血压病增大的左房重构进行了大量的研究，
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严重的病变心肌光镜下与电镜检查可见心房肌纤维丢失，糖原积聚，线粒体形态和大小显著改变，肌浆网断裂，染色质离散等，部分细胞核还呈现细胞程序性死亡的现象 [2] 。参加心房结构重塑有一系列蛋白水解酶参与，依赖性中性蛋白酶(calpain)，解整合素金属蛋白酶(ADAM)，基质蛋白酶，心脏肌球蛋白重链(MHC)等均可使心肌肌小节结构紊乱，心肌细胞肥大、心肌纤维化、心肌细胞退化、细胞间滑行、细胞凋亡，故认为高血压的治疗应当重视左房左室的重塑，深入了解心肌重塑的生物分子化学改变，将有助于防止心肌重塑，防止心律失常、心脏事件的发生。
参考文献
1 Nikulin LA，Lurever AP，Fofonova TV.Atrial disorders of the heart rhythm in hypertension.Cardiology，1993，33(6):62.
2 Pustaci A，Chimenti C，Bellocci F，et al.Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation.Circulation，1997，9:337-351.
作者单位:213003江苏省常州市第一人民医院心内科
(编辑罗 彬), http://www.100md.com(张仁坤)
关键词 高血压病 左房重塑 心律失常
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)22-2059-01
高血压病的漫长发展病程中，左房重塑十分常见，心律失常亦是影响病人预后的症状之一，为了分析二者的关系，笔者4年中收集了308例老年高血压的资料进行以下分析。
1 资料与方法
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1.1 一般资料 308例老年高血压病住院患者，均符合WHO/ISH高血压病诊断标准，男201例，女107例，年龄60～82岁，平均67.2±6.2岁，其中轻、中度高血压占68.2%，排除冠心病、心肌病、肺心病、糖尿病、电解质紊乱及继发性高血压患者。同时选择同期住院的非高血压老年患者275例作对照组，男142，女133例，平均年龄66.3±7.1岁。
1.2 方法 24h动态心电图监测，采用美国Delmar公司生产的闪光卡记录系统，计算机自动分析加人工判断心率失 常，房性心律失常分频发房性早搏、短阵房速、房颤、房扑，室性早搏按lown’s分级统计。超声心动图检查采用美国Phillip安捷伦sonos—5500彩色多普勒超声心动仪，探头频率2.4MHz同时采用M—型及二维二种方法进行测量左房内径LAD，室间隔厚度IVST，左室后壁厚度PWT，左室舒张末内径LVDd，左室收缩末内径LVDs，根据Devercux公式计算左室重量LVM。
1.3 分组 按高血压病左房大小分为3组:左房内径正常组LAD≤35mm，左房扩大组LA>35mm及LAH+LVH。
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2 结果
308例老年高血压患者，正常左房75例，单纯LAH163例，LAH+LVH70例。各组心律失常情况见表1。
表1 3组患者与对照组患者心律失常情况 例(%)
3 讨论
高血压病患者由于长期的后负荷增加，左心室心肌结构重塑，左室顺应性下降，引起左房负荷增加，国内外资料认为高血压心脏病最早的心电图变化是左房负荷加重，V1ptf改变，P波切迹，在超声心电图上逐渐显示LAD增大，而即使无显著的LVH的高血压病患者就已有左房做功明显增加，左房的重塑可见左房不匀称增大、扩张，左房心肌应激性升高，左房传导与不应期不一致等，可以引发房性心律失常Nikalin等 [1] 对左房增大(LAD≥40mm)的高血压患者进行食道调搏，发现部分患者可以诱发房性心动过速和阵发性房颤，证实了左房增大电生理极不稳定。本研究亦显示，随着LAD的增大，房性早搏、房性心动过速房颤的发生率明显增多(P<0.01)，随着LAH+LVH，室性心律失常的发生率比单纯LAH及LA正常组亦明显增加(P<0.01)。 晚近对高血压病增大的左房重构进行了大量的研究，
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严重的病变心肌光镜下与电镜检查可见心房肌纤维丢失，糖原积聚，线粒体形态和大小显著改变，肌浆网断裂，染色质离散等，部分细胞核还呈现细胞程序性死亡的现象 [2] 。参加心房结构重塑有一系列蛋白水解酶参与，依赖性中性蛋白酶(calpain)，解整合素金属蛋白酶(ADAM)，基质蛋白酶，心脏肌球蛋白重链(MHC)等均可使心肌肌小节结构紊乱，心肌细胞肥大、心肌纤维化、心肌细胞退化、细胞间滑行、细胞凋亡，故认为高血压的治疗应当重视左房左室的重塑，深入了解心肌重塑的生物分子化学改变，将有助于防止心肌重塑，防止心律失常、心脏事件的发生。
参考文献
1 Nikulin LA，Lurever AP，Fofonova TV.Atrial disorders of the heart rhythm in hypertension.Cardiology，1993，33(6):62.
2 Pustaci A，Chimenti C，Bellocci F，et al.Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation.Circulation，1997，9:337-351.
作者单位:213003江苏省常州市第一人民医院心内科
(编辑罗 彬), http://www.100md.com(张仁坤)