重型颅脑损伤术中急性脑膨出的救治体会
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)22-2070-02
重型颅脑损伤术中发生急性脑膨出，病死率高，为脑外科常见问题，为提高临床治疗效果，笔者对20例经治患者资料进行分析，现报告如下。
1 临床资料
本组病人为20例，男13例，女7例，年龄10～56岁，平均32.5岁。伤因:车祸伤12例，打击伤6例，坠落伤2例。其中10例为一侧脑挫伤弥漫性脑肿胀，对侧硬膜外血肿。5例为硬膜外血肿，同侧的脑内血肿。3例为一侧硬膜外血肿，对侧的脑挫裂伤。2例为一侧大面积脑挫裂伤，对侧脑内血肿。
2 临床表现及治疗
术前深昏迷，脑疝，双瞳孔散大5例，术前昏迷，脑疝，一侧瞳孔散大10例。另5例术前处于嗜睡状态，双瞳孔等大等圆，对光反射存在。均行手术治疗，术中均出现急性脑膨出。其中7例术中探查同侧迟发脑内血肿，予以清除血肿及坏死的脑组织。术后存活2例，植物生存2例，死亡3例。5例术中直接行双侧开颅，去骨瓣减压及清除血肿和坏死的脑组织。术后存活2例，3例因脑干功能衰竭死亡。5例去骨瓣减压清除血肿后迟发对侧硬膜外血肿。术中头颅CT证实，二次开颅手术治疗抢救成功存活4例，1例术后深昏迷死于并发症。余3例直接行大骨瓣减压和大面积挫伤坏死脑组织清除术。术后植物生存2例，死亡1例。
, 百拇医药
3 讨论
重型颅脑损伤手术急性脑膨出是脑外科常见的问题，预后差，死亡率高达70%。
术中迟发性血肿是颅脑伤手术中急性脑膨出的主要原 因之一，具体部位发生率高低为同侧脑内，对侧硬膜外。外侧硬膜下和对侧脑内。重型颅脑损伤尤其减速伤，脑内挫伤的小血管及桥静脉易损伤。冲击部位骨折板障和破损的硬膜动脉极易出血。但因血肿和脑水肿产生颅高压的压迫，未形成或仅形成小量血肿，当骨瓣去除，硬膜剪开，血肿清除或使用强脱水剂后，压力填塞效应突然减轻或消除，原来破损的血管和板障迅速出血，丧失自主调节功能的小血管因血管内外压力差增高破裂出血。此类血肿形成快，往往在硬膜剪开及血肿清除后迅速生成，疝出骨缘脑组织多。造成骨窗缘脑组织裂伤和血液回流障碍，加重脑膨出形成恶性循环。
术中处理原则:缓慢减轻颅内压，保护好膨出的脑组织，禁忌强行关颅，探查易发生迟发血肿的部位。或保护包扎好脑膨出，术中做头颅CT扫描，确定是否有迟发血肿，如果有明确的术中迟发血肿应彻底清除血肿后再处理脑膨出。结合临床治疗术中易发生迟发血肿的影像学征象:(1)血量小，弥漫性脑肿胀中线结构明显移位;(2)脑挫裂伤严重同时伴有散在的脑内小血肿;(3)对侧骨折线宽>3mm并与硬膜动脉走行交叉。(4)一侧广泛的脑挫裂伤占位效应明显，同时合并有对侧的硬膜外血肿或脑挫裂伤散在的出血点或血肿。术前要注意术中急性脑膨出的准备。 术中的急性脑肿胀也是术中脑膨出的主要原因。发病机制是外伤后急性脑血管扩张所致。重型颅脑损伤使颅底血管中枢受损，导致脑血管自动调节功能丧失，当硬膜剪开血肿清除后，血管外压力突然降低，引起脑血管扩张，脑血流量和血容量迅速增加，可使再灌注损伤的脑组织急性弥漫性肿大形成脑膨出。临床上急性脑肿胀常常在血肿和挫伤的同侧。术前CT影像表现的特点:一侧皮质与白质界线不清，基底池、环池及脑室明显受压或消失，血量小，中线结构明显移位。术中出现急性脑膨出的处理是常规使用过度通气和脱水药物的同时，最直接有效的措施是控制动脉收缩压以缓解脑血管的急性扩张。将收缩压维持在60～90mmHg2～4min后再恢复至血压的原有水平。如此反复数次直至脑血管自动调节功能恢复，控制血压时注意时间不宜过长，避免产生脑缺血。同时可根据情况给予麻醉用药，如硫喷妥钠等。
经上述措施皆无效时，即行坏死的膨出组织切除。 术前失血性休克继发全身低血压、低血氧、颅内高压所致大脑的缺氧损害。CT影像表现为大片或广泛的低密度的脑水肿，术前应针对具体病因采取有效措施，术中可缓解脑膨出。其他如侧裂大静脉损伤回流障碍。血肿压迫时间较长或脑疝所致基底动脉和大脑内静脉的损害，术中减压时均是可造成脑膨出的重要因素。
作者单位:024000内蒙古赤峰市第二医院
(编辑一 坤), 百拇医药(鄂海军)
重型颅脑损伤术中发生急性脑膨出，病死率高，为脑外科常见问题，为提高临床治疗效果，笔者对20例经治患者资料进行分析，现报告如下。
1 临床资料
本组病人为20例，男13例，女7例，年龄10～56岁，平均32.5岁。伤因:车祸伤12例，打击伤6例，坠落伤2例。其中10例为一侧脑挫伤弥漫性脑肿胀，对侧硬膜外血肿。5例为硬膜外血肿，同侧的脑内血肿。3例为一侧硬膜外血肿，对侧的脑挫裂伤。2例为一侧大面积脑挫裂伤，对侧脑内血肿。
2 临床表现及治疗
术前深昏迷，脑疝，双瞳孔散大5例，术前昏迷，脑疝，一侧瞳孔散大10例。另5例术前处于嗜睡状态，双瞳孔等大等圆，对光反射存在。均行手术治疗，术中均出现急性脑膨出。其中7例术中探查同侧迟发脑内血肿，予以清除血肿及坏死的脑组织。术后存活2例，植物生存2例，死亡3例。5例术中直接行双侧开颅，去骨瓣减压及清除血肿和坏死的脑组织。术后存活2例，3例因脑干功能衰竭死亡。5例去骨瓣减压清除血肿后迟发对侧硬膜外血肿。术中头颅CT证实，二次开颅手术治疗抢救成功存活4例，1例术后深昏迷死于并发症。余3例直接行大骨瓣减压和大面积挫伤坏死脑组织清除术。术后植物生存2例，死亡1例。
, 百拇医药
3 讨论
重型颅脑损伤手术急性脑膨出是脑外科常见的问题，预后差，死亡率高达70%。
术中迟发性血肿是颅脑伤手术中急性脑膨出的主要原 因之一，具体部位发生率高低为同侧脑内，对侧硬膜外。外侧硬膜下和对侧脑内。重型颅脑损伤尤其减速伤，脑内挫伤的小血管及桥静脉易损伤。冲击部位骨折板障和破损的硬膜动脉极易出血。但因血肿和脑水肿产生颅高压的压迫，未形成或仅形成小量血肿，当骨瓣去除，硬膜剪开，血肿清除或使用强脱水剂后，压力填塞效应突然减轻或消除，原来破损的血管和板障迅速出血，丧失自主调节功能的小血管因血管内外压力差增高破裂出血。此类血肿形成快，往往在硬膜剪开及血肿清除后迅速生成，疝出骨缘脑组织多。造成骨窗缘脑组织裂伤和血液回流障碍，加重脑膨出形成恶性循环。
术中处理原则:缓慢减轻颅内压，保护好膨出的脑组织，禁忌强行关颅，探查易发生迟发血肿的部位。或保护包扎好脑膨出，术中做头颅CT扫描，确定是否有迟发血肿，如果有明确的术中迟发血肿应彻底清除血肿后再处理脑膨出。结合临床治疗术中易发生迟发血肿的影像学征象:(1)血量小，弥漫性脑肿胀中线结构明显移位;(2)脑挫裂伤严重同时伴有散在的脑内小血肿;(3)对侧骨折线宽>3mm并与硬膜动脉走行交叉。(4)一侧广泛的脑挫裂伤占位效应明显，同时合并有对侧的硬膜外血肿或脑挫裂伤散在的出血点或血肿。术前要注意术中急性脑膨出的准备。 术中的急性脑肿胀也是术中脑膨出的主要原因。发病机制是外伤后急性脑血管扩张所致。重型颅脑损伤使颅底血管中枢受损，导致脑血管自动调节功能丧失，当硬膜剪开血肿清除后，血管外压力突然降低，引起脑血管扩张，脑血流量和血容量迅速增加，可使再灌注损伤的脑组织急性弥漫性肿大形成脑膨出。临床上急性脑肿胀常常在血肿和挫伤的同侧。术前CT影像表现的特点:一侧皮质与白质界线不清，基底池、环池及脑室明显受压或消失，血量小，中线结构明显移位。术中出现急性脑膨出的处理是常规使用过度通气和脱水药物的同时，最直接有效的措施是控制动脉收缩压以缓解脑血管的急性扩张。将收缩压维持在60～90mmHg2～4min后再恢复至血压的原有水平。如此反复数次直至脑血管自动调节功能恢复，控制血压时注意时间不宜过长，避免产生脑缺血。同时可根据情况给予麻醉用药，如硫喷妥钠等。
经上述措施皆无效时，即行坏死的膨出组织切除。 术前失血性休克继发全身低血压、低血氧、颅内高压所致大脑的缺氧损害。CT影像表现为大片或广泛的低密度的脑水肿，术前应针对具体病因采取有效措施，术中可缓解脑膨出。其他如侧裂大静脉损伤回流障碍。血肿压迫时间较长或脑疝所致基底动脉和大脑内静脉的损害，术中减压时均是可造成脑膨出的重要因素。
作者单位:024000内蒙古赤峰市第二医院
(编辑一 坤), 百拇医药(鄂海军)